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Remplissage vasculaire

Mise à jour le 1er juillet 2007, par Thierry Hannedouche, Temps de lecture estimé : 16 min.
 
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La volémie ou masse sanguine totale est l’un des principaux déterminants de l’hémodynamique dont dépend la délivrance aux tissus d’une quantité d’oxygène suffisante.
L’hypovolémie absolue est définie comme la diminution de la masse sanguine résultant soit d’une hémorragie, soit de la diminution de la masse plasmatique par déficit hydrosodé, soit encore par extravasation d’eau et de sodium vers les tissus interstitiels (par exemple en raison d’une diminution de la pression oncotique du plasma ou d’une hyperperméabilité capillaire.

L’hypovolémie relative désigne les situations où une augmentation de la capacitance vasculaire artérielle ou veineuse entraîne une diminution du retour veineux sanguin au coeur. L’hypovolémie relative intervient dans la physiopathologie du choc septique, du choc anaphylactique, de l’anesthésie générale ou loco-régionale ou encore de certaines intoxications par des dépresseurs du système nerveux central. Dans les chocs infectieux et le choc anaphylactique, l’augmentation de la capacitance vasculaire s’ajoute à la diminution absolue de la masse sanguine liée à des phénomènes d’extravasation plasmatique en rapport principalement avec une augmentation de la perméabilité capillaire.

L’hypovolémie efficace désigne les situations associées à une hypoperfusion artérielle tissulaire contrastant avec une hypervolémie dans le secteur veineux. Cette situation est généralement associée aux différents syndromes oedémateux secondaires à l’insuffisance cardiaque, à la cirrhose décompensée ascitique et au syndrome néphrotique.

L’hypovolémie est une situation fréquente qui exige une prise en charge rapide afin d’éviter l’évolution vers l’état de choc et ses conséquences. Le remplissage vasculaire constitue une priorité thérapeutique, son objectif est de rétablir l’hémodynamique générale et régionale pour corriger l’hypoxie tissulaire. L’aggravation de l’hypovolémie et/ou l’absence de remplissage aboutissent au choc hypovolémique : plus le choc est prolongé plus l’on s’expose au risque de lésions de reperfusion avec augmentation du risque de défaillance multiviscérale.

1. Critères diagnostiques d’une hypovolémie nécessitant un remplissage vasculaire.

Le diagnostic d’hypovolémie n’est pas toujours facile à établir. Il convient de tenir compte du contexte clinique, des signes cliniques et hémodynamiques peu nombreux et parfois seulement de l’évolution de ces signes spontanée ou sous l’influence du remplissage vasculaire.

Le contexte clinique est celui d’une hémorragie extériorisée, d’un traumatisme, de pertes hydrosodées, d’un état infectieux sévère, d’une intoxication par dépresseurs du système nerveux central, d’une anesthésie rachidienne. En présence d’un état de choc, l’existence d’un tel contexte oriente vers le diagnostic de choc hypovolémique.

Les signes cliniques comportent les modifications de la fréquence cardiaque généralement tachycardie, mais parfois bradycardie paradoxale, de la recoloration capillaire, de la fréquence respiratoire, de l’état neurologique, de la diurèse et de la pression artérielle. Les modifications de tous ces paramètres chez le sujet non anesthésié et sans insuffisance cardiaque ne sont pas corrélées à l’intensité de l’hypovolémie. L’hypotension artérielle par exemple ne survient que pour des pertes sanguines égales ou supérieures à 30 % et ne peut donc être considérée que comme un signe de gravité. Lors de l’anesthésie générale, la diminution de la pression artérielle moyenne est proportionnelle à l’importance de l’hypovolémie mais la fréquence cardiaque est un mauvais marqueur d’hypovolémie.

Dans les hypovolémies modérées inférieures à 10 % de la masse sanguine, il n’y a pas de traduction clinique initiale mais les manifestations cliniques peuvent être favorisées par le passage à l’orthostatisme par l’administration de médicaments supprimant les réponses adaptives (anesthésiques par voie générale ou loco-régionale, sédatifs, vasodilatateurs, inotropes négatifs, bétabloqueurs, ventilation mécanique). La survenue d’une tachycardie ou d’une hypotension artérielle dans ces circonstances doit faire évoquer l’hypovolémie jusque là inapparente.

Des investigations hémodynamiques sont utiles mais pas indispensables pour le diagnostic et la prise en charge de l’hypovolémie. La mesure invasive de la pression veineuse centrale est un examen simple à réaliser très recommandé. Une pression veineuse centrale basse amène au remplissage vasculaire.

La mesure de la pression capillaire pulmonaire réalisée par la mise en place d’un cathéter artériel pulmonaire permet également la mesure du débit cardiaque par thermodilution. Une pression capillaire pulmonaire basse conduit au remplissage vasculaire.

Les signes biologiques comme les paramètres globaux de l’oxygénation (saturation moyenne du sang veineux en oxygène, relation transport artériel en oxygène-consommation d’oxygène, la lactatémie et la mesure du pH intramuqueux gastrique ne peuvent être recommandés pour le diagnostic d’une hypovolémie.

Une épreuve de remplissage ou épreuve de précharge est nécessaire en cas de doute sur l’existence d’une hypovolémie ou si l’on pense que celle-ci peut être associée à une insuffisance myocardique. Aucun schéma d’épreuve de remplissage n’a été réellement validé. Le risque principal est celui d’une défaillance myocardique ce qui nécessite de recourir à des quantités de produit de remplissage modérées et variables selon la probabilité d’une insuffisance cardiaque sous-jacente. En pratique, on recourt à 50 à 200 ml d’un soluté colloïde ou 200 à 600 ml d’un soluté cristalloïde en 10 à 15 minutes. Cette épreuve permet d’affirmer l’hypovolémie par l’augmentation faible ou modérée de la pression de remplissage avec amélioration parallèle des signes de l’hypovolémie ou au contraire de déceler une insuffisance de remplissage avec amélioration parallèle des signes de l’hypovolémie ou au contraire de déceler une insuffisance myocardique par l’augmentation rapide et/ou excessive de la pression de remplissage sans amélioration attendue des signes cliniques de l’hypovolémie.

2. Produits utilisables pour le remplissage vasculaire

L’objectif du remplissage vasculaire est la normalisation de la volémie. Les effets volémiques immédiats des produits de remplissage dépendent dans une large mesure de leur osmolalité et de leur pression oncotique. La durée d’efficacité dépend de la demi-vie plasmatique et pour les hydroxyéthylamidons (HEA) de leur taux de substitution molaire. Il existe 2 grandes catégories de produits de remplissage, les cristalloïdes dont l’effet est lié à l’osmolalité et les colloïdes dont l’effet est lié essentiellement à leur pouvoir oncotique.

En terme d’efficacité : tous les produits de remplissage vasculaire sont d’efficacité égale à condition d’être administrés à des doses qui tiennent compte de leur espace de difusion. Celui-ci dépend de leur osmolalité et de leur poids oncotique. Les cristalloïdes isotoniques sont aussi efficaces que les autres solutions mais nécessitent des volumes 2 à 4 fois plus importants que les colloïdes. Les cristalloïdes hypotoniques sont à volume égal moins efficaces que les cristalloïdes isotoniques et exposent au risque d’hyponatrémie. Les colloïdes qui ont l’avantage de nécessiter moins de volume sont plus rapidement efficaces que les cristalloïdes. Les HEA ont un fort pouvoir d’expansion volémique et une efficacité prolongée.

En terme d’inconvénients, les dextrans peuvent être responsables de troubles de l’hémostase à la différence de l’albumine et des gélatines. Les HEA de bas poids moléculaire interfèrent moins avec l’hémostase que les HEA de haut poids moléculaire, cependant la dose maximale conseillée est de 33 ml/kg/jour le premier jour et de 20 à 33 ml/kg les jours suivants. Les colloïdes exposent aux risques allergiques mais avec une incidence d’accidents graves ne dépassant pas 1 pour 1000 malades. Les gélatines et tout particulièrement les gélatines à pont d’urée (Hemacel®) ont le risque le plus allergique le plus élevé, l’albumine et les HEA le moins élevé. La responsabilité de l’albumine dans un accident de transmission de virus pathogène connu ou d’agent transmissible non conventionnel (prions) n’a jamais été prouvée à ce jour. Cependant l’albumine étant un dérivé d’origine humaine, le risque biologique ne peut être considéré comme nul. La responsabilité des gélatines n’a jamais été prouvée à ce jour dans la survenue d’infections imputables à des agents transmissibles non conventionnels (prions). Cependant le risque biologique de ces gélatines qui sont d’origine bovine ne peut être considéré comme nul. Enfin les colloïdes sont plus coûteux que les cristalloïdes et l’albumine est la plus coûteuse des colloïdes.

En pratique, les recommandations générales sont les suivantes :

Le plasma frais congelé homologue ne doit pas être utilisé comme produit de remplissage vasculaire.
L’utilisation de l’albumine n’est justifiée qu’en cas de contre-indication à l’utilisation des colloïdes de synthèse ou en cas d’hypoprotidémie inférieure à 35 g/l ou une hypoalbuminémie inférieure à 20 g/l non liée à la dilution des protéines plasmatiques par la perfusion préalable de colloïdes artificiels.
Parmi les colloïdes, il est recommandé d’utiliser les hydroxyéthylamidons qui ont des effets secondaires inférieurs à ceux des gélatines et qui sont d’origine végétale.
Parmi les cristalloïdes, il est recommandé d’utiliser les cristalloïdes isotoniques. L’utilisation de Ringer-lactate est souvent préconisée de préférence. Cependant, cette solution légèrement hypotonique (273 mosmol/kg contre 308 mosm/kg pour le chlorure de sodium isotonique à 9 ‰) peut être responsable d’une hyponatrémie ou aggraver une hyponatrémie préexistante lorsque perfusée en grande quantité . Pour cette raison, le Ringer-lactate est contre-indiqué en cas de traumatisme crânien. Le Ringer-lactate contient 5 à 6 mmol/l de potassium et il est donc contre-indiqué en cas d’hypokaliémie. Enfin, le Ringer-lactate contient 28 mmol/l de lactate métabolisé par le foie en bicarbonate. Le Ringer-lactate est contre-indiqué en cas d’insuffisance hépatique patente, en cas d’acidose lactique et d’une façon générale en cas d’acidose sévère et enfin au cours de toutes les situations d’alcalose métabolique, de l’insuffisance cardiaque et d’une façon générale au cours de tous les syndromes oedémateux en raison du risque d’aggravation de l’alcalose métabolique et de l’hypokaliémie.

3. Critères de choix des produits de remplissage et stratégie d’utilisation

3.1. Hémorragies

Chez le sujet sans affection sous-jacente, une hémorragie de 10 à 20 % du volume sanguin est compensée en quelques heures par un transfert d’eau du secteur interstitiel vers le secteur intravasculaire. Ce n’est qu’au-delà de 30 % du volume sanguin ou en cas d’installation butale que peut apparaître un état de choc par diminution du retour veineux et du débit cardiaque. Lors du choc hémorragique, l’apport d’oxygène aux tissus est diminué par 2 mécanismes : la baisse du retour veineux et la baisse de la concentration d’hémoglobine qui est le principal transporteur d’oxygène. Le remplissage vasculaire est nécessaire dès qu’il existe des signes cliniques d’hypovolémie. Pour les hémorragies dont le contrôle n’exige pas de geste d’hémostase immédiat, il faut viser à ramener le plus rapidement possibles les paramètres de surveillance dont notamment la pression artérielle. Pour les hémorragies où seul un geste chirurgical peut assurer l’hémostase (plaie pénétrante du tronc, hémorragie digestive haute par hypertension portale et rupture d’anévrysme de l’aorte), on peut se contenter d’une pression artérielle moyenne de l’ordre de 70 mmHg sans viser la normalisation. Le remplissage vasculaire ne doit en aucun cas retarder l’acte chirurgical. L’administration de soluté cristalloïde en quantité massive pourrait dans ce contexte également aggraver le pronostic possiblement en diminuant le rôle protecteur de l’hémostase naturelle.

Concernant le produit à utiliser, aucune étude ne permet de choisir entre cristalloïdes et colloïdes dans le traitement du choc hémorragique. Les cristalloïdes sont généralement recommandés lorsque la perte sanguine est estimée à moins de 20 % de la masse sanguine. En cas de choc hémorragique patent avec perte supérieure à 20 % de la masse sanguine ou si la pression artérielle moyenne est d’emblée inférieure à 80 mmHg, l’utilisation de colloïdes est d’emblée recommandée.
Devant une hémorragie aiguë, les gélatines sont les produits de première intention puisqu’elles n’interfèrent pas sur l’hémostase et qu’elles n’ont pas de posologie limitée. Cette indication leur est exclusive.

Dans les hémorragies importantes afin d’assurer le transport d’oxygène aux tissus, l’apport d’érythrocytes est indispensable :

chez les sujets sans atteinte cardiaque si le taux d’hémoglobine est inférieur ou égal à 7 g/100 ml,
chez le sujet sans capacité suffisante d’adaptation cardiaque ou respiratoire si le taux d’hémoglobine est inférieur à 10 g/100 ml.
Ou encore lorsqu’il existe des signes de mauvaise tolérance à l’hypoxie, notamment sur des terrains particuliers : angor, accident vasculaire cérébral ou malades recevant des médicaments limitant l’efficacité des mécanismes compensateurs.
Dans les conditions habituelles d’urgence des traitements de l’hypovolémie chez l’adulte, le nombre d’unités nécessaires de globules rouges à transfuser est approximativement 1 unité de concentré globulaire pour élever l’hémoglobinémie d’environ 1 g/dl.

3.2. Déshydratation

Le traitement de la déshydratation extracellulaire par déficit hydrosodé repose sur les cristalloïdes. L’apport de cristalloïdes doit être au moins équivalent aux pertes. Ce n’est qu’en cas de choc persistant qu’il est nécessaire de recourir aux colloïdes.
L’urgence chirurgicale abdominale, notamment occlusion et péritonite, est une situation clinique fréquente d’hypovolémie avec pertes hydrosodées par constitution d’un 3ème secteur. L’hypovolémie est souvent asymptomatique avant l’anesthésie mais peut se démasquer brutalement lors de l’induction. Tout malade ayant une pathologie chirurgicale digestive aiguë doit être considéré comme hypovolémique même si les signes cliniques et biologiques sont absents ou inapparents. Un remplissage vasculaire doit être démarré systématiquement avant l’induction anesthésique.

3.3. Choc septique

Le remplissage vasculaire indispensable n’est qu’un des volets du traitement qui comporte également l’éradication du foyer infectieux et l’antibiothérapie. Le traitement symptomatique comporte aussi souvent des sympato-mimétiques encore que ces produits vasopresseurs ont plutôt tendance à aggraver la vasoconstriction et l’hypoperfusion tissulaire. Il n’y a pas d’argument scientifique solide pour le choix préférentiel d’un des solutés de remplissage vasculaire cristalloïde ou colloïde. Les colloïdes sont recommandés par la conférence de consensus de la Société de Réanimation de Langue Française (1989).

3.4. Vasoplégie

Dans les intoxications médicamenteuses induisant une vasoplégie responsable d’une hypovolémie relative et d’une hypotension, les colloïdes sont généralement recommandés. Le remplissage vasculaire doit être prudent car l’hypotension peut être partiellement liée à une dysfonction myocardique qui rend alors nécessaire le recours aux médicaments sympato-mimétiques inotropes positifs.

Avant une anesthésie régionale (rachis anesthésie ou anesthésie péridurale) le remplissage vasculaire seul est insuffisant pour prévenir l’hypovolémie relative par vasodilatation. Il est recommandé d’associer un remplissage vasculaire modéré (cristalloïdes 10 ml/kg) et un médicament sympato-mimétique direct ou indirect.

3.5. Choc anaphylactique

En cas de choc anaphylactique, le premier geste consiste à administrer 50 à 100 µg d’adrénaline par voie intraveineuse éventuellement répétés selon la réponse hémodynamique.
Le remplissage vasculaire est nécessaire lorsqu’il persiste une hypotension artérielle malgré la répétition des injections d’adrénaline ou lorsqu’une hypotension artérielle s’installe secondairement après la récupération de la pression artérielle. Les cristalloïdes sont des solutions recommandées car ils n’augmentent pas l’histaminolibération.

3.6. La femme enceinte

En raison de la gravité des conséquences pour le foetus d’un choc anaphylactique ou anaphylactoïde maternel induit par les colloïdes de synthèse, ceux-ci sont contre-indiqués au cours de la grossesse. Il est recommandé de recourir aux cristalloïdes associés à un médicament sympato-mimétique indirect, ephédrine ou phényléphrine. Pour le traitement curatif d’une hypovolémie, tant que le foetus est in utéro, il est recommandé de recourir aux cristalloïdes si l’hypovolémie est modérée, et à l’albumine 4 % en cas d’hypovolémie sévère. Le monitorage continu du rythme cardiaque foetal doit être associé à la surveillance habituelle du remplissage.

3.7. Grands brûlés

Le remplissage vasculaire n’est indiqué qu’en cas de brûlures du 2ème ou du 3ème degré. Il est recommandé d’utiliser d’abord des cristalloïdes isotoniques. Chez l’adulte, les doses administrées au cours des 24 premières heures sont calculées selon la formule de Parkland : volume (ml) = 4 x surface du brûlé (en pourcentage) x poids (kg). La moitié du volume est perfusé pendant les 8 première heures suivant la brûlure, un quart pendant les 8 heures suivantes et un quart les 8 dernières heures. La formule n’a qu’une valeur indicative et permet de débuter le remplissage vasculaire dont l’adaptation dépendra ensuite de la réponse du malade. Les colloïdes, HEA et albumine sont indiqués après la 24ème heure si l’étendue de la brûlure dépasse 40 - 50 % et si les cristalloïdes sont insuffisants pour corriger l’hypovolémie.

3.8. Traumatisés crâniens

Chez les traumatisés crâniens avec des signes neurologiques, le débit sanguin cérébral dépend étroitement de la pression de perfusion en raison de la perte de l’autorégulation vasculaire cérébrale. Il est important de corriger sans délai l’hypotension liée à l’hypovolémie et de rechercher le maintien d’une pression artérielle moyenne entre 80 et 100 mmHg. Le choix du produit repose sur son effet potentiel sur l’oedème cérébral dont il faut éviter l’aggravation. Les cristalloïdes isotoniques et les colloïdes en solution isotonique n’ont pas d’effet néfaste sur l’oedème cérébral. Le chlorure de sodium à 9 % ou les colloïdes et tout particulièrement les HEA sont donc recommandés. Les solutions cristalloïdes hypotoniques, le runger lactate lui-même légèrement hypotonique doivent être évitées. Toute cause d’hypoxie est également un facteur aggravant et il est donc recommandé de veiller à ce que le taux d’hémoglobine ne s’abaisse pas en-dessous de 10 g/dl.

3.9. Donneurs potentiels d’organe

La préservation optimale d’un organe destiné au prélèvement est essentielle au succès de la transplantation. Le maintien d’un état hémodynamique satisfaisant chez le donneur est donc essentiel encore qu’il faille se méfier des effets cosmétiques des amines pressives sur la pression artérielle : ces produits aggravent en fait l’hypoperfusion tissulaire régionale et en particulier rénale.
En cas d’hypovolémie, les colloïdes sont habituellement recommandés. Cependant le risque d’insuffisance rénale induit par les Dextrans 40 les contre-indique dans cette indication.
L’administration de volume important d’HEA (2,5 litres chez des sujets en état de mort cérébrale) est responsable de lésions histologiques de néphrose osmotique sur le rein transplanté. Les conséquences de ces lésions sur le devenir du greffon ne sont pas parfaitement établies. Cependant jusqu’à plus ample information, l’utilisation d’HEA 200 000 à fort taux de substitution molaire doit être évitée chez le patient en état de mort cérébrale, candidat donneur de rein pour une transplantation rénale.

4. Modalités pratiques du remplissage vasculaire

4.1. Voie d’abord :

Chez l’adulte le remplissage vasculaire urgent doit être conduit prioritairement par une voie périphérique facile à poser. L’abord veineux doit être court et de gros calibre, par exemple 14 gauges. Il est souvent nécessaire d’utiliser 2 voies périphériques. Le recours au cathéter veineux central n’est recommandé que lorsque l’abord périphérique n’est pas disponible ou en cas de monitorage de la pression veineuse centrale. Le choix de la veine dépend de l’expérience de l’opérateur et du site de l’hémorragie. Généralement, la voie jugulaire interne est recommandée. La voie sous-clavière est la voie dont les complications immédiates sont les plus graves (pneumo- ou hémothorax) et à distance l’occlusion veineuse est fréquente compromettant de façon définitive la mise en place d’un abord vasculaire ultérieur pour l’hémodialyse. La voie fémorale est facile à utiliser en urgence mais doit rester en place le moins longtemps possible en raison du risque infectieux.

4.2. Vitesse de perfusion :

Le débit de perfusion, comme la quantité à perfuser ne peuvent être prédéterminés car ils dépendent de la cause et de l’importance de l’hypovolémie ainsi que de la fonction myocardique.

4.3. Réchauffement :

Le réchauffement des perfusions est nécessaire lorsque le remplissage vasculaire est massif et pour la transfusion de produits sanguins conservés à 4°. Ce réchauffage permet d’obtenir un débit de perfusion plus élevé et d’éviter l’hypothermie et ses complications propres.

5. Surveillance du remplissage

5.1. Critères d’efficacité et moyens de surveillance

L’efficacité du remplissage vasculaire repose d’abord sur des critères cliniques : amélioration, puis disparition des signes d’hypovolémie (anomalies de la fréquence cardiaque, de la pression artérielle, de la conscience, de la diurèse). L’interprétation de la diurèse doit tenir compte du fait qu’une oligoanurie persistante peut traduire l’installation d’une insuffisance rénale aiguë organique.

Chez des malades hypovolémiques sans pathologie responsable de discordance entre les pressions de remplissage des ventricules droit et gauche, la pression veineuse centrale est un élément important de surveillance du remplissage vasculaire. Le remplissage vasculaire peut être poursuivi sans recours à un autre moyen thérapeutique tant que la fréquence cardiaque reste supérieure, tant que la pression artérielle et la PVC restent inférieures aux valeurs recherchées. Chez les malades ayant une affection cardiaque ou pulmonaire, en cas de remplissage vasculaire massif ou d’absence de réponse au remplissage vasculaire initial, il est recommandé de mettre en place un cathétérisme droit.

5.2. Surveillance des complications

La survenue d’un oedème pulmonaire doit être redoutée et recherchée au cours de tout remplissage vasculaire par l’auscultation des bases pulmonaires et la surveillance de la gazométrie. La mise en évidence d’un oedème pulmonaire conduit à l’arrêt, au moins momentané du remplissage vasculaire, à la prescription d’amines sympatho-mimétiques inotropes positives et en cas d’échec à la mise en place d’une surveillance hémodynamique. La surveillance comporte également la recherche des signes d’intolérance liés au produit de remplissage vasculaire et particulièrement avec les produits colloïdaux de manifestations de type allergique qui doivent faire procéder immédiatement au changement de produit de remplissage.

 
 

Références

LECTURES RECOMMANDÉES

Remplisssage vasculaire au cours des hypovolémies relatives ou absolues. Recommandations ANAES 1997