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Diagnostic des polyuries

Mise à jour le 26 août 2007, par Thierry Hannedouche, Temps de lecture estimé : 8 min.
 
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La polyurie peut être définie arbitrairement par un débit urinaire dépassant 3 litres par jour. Ceci doit être différencié des signes fonctionnels beaucoup plus fréquents que sont la pollakiurie et la nycturie qui ne sont pas associées à une augmentation du volume total des urines.

Généralités

En l’absence d’une diurèse osmotique induite par une glycosurie au cours d’un diabète non contrôlé, il y a 3 causes principales de polyurie chez un patient non hospitalisé, chacun de ces troubles étant lié à une anomalie de la balance hydrique aboutissant à l’excrétion de larges volumes d’urines diluées avec une osmolalité urinaire habituellement en-dessous de 150 mosmol/kg.

La polydipsie primitive appelée également polydipsie psychogène est caractérisée par une augmentation primitive de l’apport en eau. Cette affection est le plus souvent observée chez des femmes anxieuses, d’âge moyen et chez les patients ayant une maladie psychiatrique, y compris ceux traités par phénothiazine qui peut favoriser la sensation de bouche sèche. La polydipsie primitive peut également être induite par des lésions hypothalamiques affectant directement le centre de la soif, comme cela s’observe au cours des maladies infiltratives, telle que la sarcoïdose.

Le diabète insipide central est lié à un déficit de sécrétion en hormone antidiurétique. Cette affection le plus souvent idiopathique est probablement liée à des lésions autoimmunes des cellules produisant l’ADH ou peut être induit par un traumatisme, une chirurgie hypophysaire ou une encéphalopathie hypoxémique ou ischémique.

Le diabète insipide néphrogénique est caractérisé par une sécrétion normale d’ADH mais un degré variable de résistance rénale à l’effet de rétention de l’eau. Dans les formes modérées, cette anomalie est relativement fréquente en particulier chez des patients âgés ou qui ont une maladie rénale sous-jacente en raison de la réduction de la capacité de concentration maximale des urines. Ces anomalies habituellement ne sont pas suffisamment sévères pour induire une augmentation symptomatique du débit urinaire. Une polyurie vraie liée à une résistance à l’ADH est essentiellement observée dans 3 circonstances : le diabète insipide néphrogénique héréditaire lié à l’X chez l’enfant au cours duquel il y a une anomalie du récepteur V2 de l’ADH dont la fonction est antidiurétique ; l’utilisation chronique de lithium qui peut entraîner une polyurie chez 20 % des patients et enfin l’hypercalcémie.

Toutes ces anomalies comportent une augmentation du débit urinaire et à l’excrétion d’une urine relativement diluée. Au cours de la polydipsie primitive, la polyurie est une réponse appropriée à l’augmentation de l’apport en eau. Par contre, la perte d’eau est inappropriée dans les deux formes de diabète insipide. Ainsi une concentration plasmatique de sodium basse lors de la présentation, moins de 137 mmol/l liée à la charge en eau, est habituellement suggestive d’une polydipsie primitive alors que à l’inverse, une natrémie normale haute, supérieure à 142 mmol/l en raison de la perte d’eau, oriente vers un diabète insipide. Une hypernatrémie prononcée n’est pas très caractéristique du diabète insipide car la perte initiale d’eau stimule le mécanisme de la soif, ce qui aboutit à une augmentation des apports pour compenser les fuites urinaires. L’exception à cette règle générale est la survenue d’une lésion centrale responsable à la fois du diabète insipide et de troubles de la soif entraînant hypodipsie ou adipsie. Dans ce contexte spécifique, la natrémie peut dépasser 160 mmol/l.

Diagnostic différentiel

Le diagnostic correct est habituellement suggéré à partir de la natrémie et de l’histoire clinique. L’interrogatoire doit faire rechercher une des causes de diabète insipide central ou néphrogénique et la vitesse de survenue du syndrome polyurique habituellement brutal dans le diabète insipide central et plus progressif au cours du diabète insipide néphrogénique ou de la polydipsie primitive.

Même si l’histoire clinique ou la natrémie sont utiles, le diagnostic doit être confirmé en augmentant l’osmolalité plasmatique soit par un test de restriction hydrique soit moins fréquemment par un test de charge en sel (soluté salé hypertonique 0,05 ml/kg/mn pendant 2 heures au maximum).

Le test de restriction en eau pour l’évaluation d’une polyurie comporte la mesure du volume urinaire et de l’osmolalité toutes les heures et la détermination de la natrémie et de l’osmolalité plasmatique toutes les 2 heures. Par contre une restriction hydrique la nuit précédant le test doit être évitée dans la mesure où une déplétion volémique potentiellement sévère et une hypernatrémie peuvent être induites chez les patients avec une polyurie marquée.

L’interprétation du test de restriction en eau ou de l’administration de soluté salé hypertonique est basée sur les considérations suivantes :

  • l’augmentation de l’osmolalité plasmatique entraîne une élévation progressive de la libération d’ADH et donc une augmentation de l’osmolalité urinaire chez les sujets normaux.
  • Lorsque l’osmolalité plasmatique atteint 295 à 300 mosmol/kg (normale 275 à 290), l’effet de l’ADH endogène sur le rein est maximale. A ce stade l’administration d’ADH n’augmente pas de façon supplémentaire l’osmolalité urinaire sauf si la sécrétion endogène d’ADH est altérée, c’est-à-dire au cours du diabète insipide central.

Le test de restriction hydrique est continué jusqu’à ce que l’osmolalité urinaire augmente et atteigne un niveau normal ou supérieur à 600 mosmol/kg indiquant que la libération d’ADH et son effet rénal sont intacts. L’osmolalité urinaire doit être stable sur 2 à 3 mesures successives malgré une augmentation de l’osmolalité plasmatique et l’osmolalité plasmatique doit dépasser 295 à 300 mosmol/kg. Dans les deux derniers cas, une administration exogène d’ADH est faite (vasopressine aqueuse 5 U sous cutané ou 10 µg de DDAVP par inhalation) le tout suivi d’une évaluation de l’osmolalité urinaire et du débit urinaire.

Chacune des causes de polyurie produit un profil caractéristique de réponse à la restriction hydrique et à l’administration d’ADH.

Le diabète insipide central est habituellement partiel si bien que à la fois la libération d’ADH et l’osmolalité urinaire peuvent augmenter lorsque l’osmolalité plasmatique s’élève. Cependant le degré de concentration urinaire est sous maximal et dans la mesure où la libération d’ADH est inadéquate, l’ADH exogène entraîne une augmentation de l’osmolalité urinaire. L’élévation de l’osmolalité urinaire est de 100 à 800 % dans les diabètes insipides complets et de 15 à 50 % dans les diabètes insipides centraux partiels. Cette augmentation de la concentration urinaire est associée à une chute équivalente du débit urinaire.

Le diabète insipide néphrogénique est caractérisé par une augmentation sous maximale de l’osmolalité urinaire à la restriction hydrique. L’élévation de l’osmolalité plasmatique stimule la libération d’ADH dans la mesure où la plupart des patients avec un diabète insipide néphrogénique sont seulement partiellement et pas totalement résistant à l’ADH ; celle-ci permettant une augmentation modeste de l’osmolalité urinaire. Pour des raisons analogues, l’administration d’ADH exogène qui augmente l’osmolalité plasmatique peut entraîner une petite élévation de l’osmolalité urinaire jusqu’à 45 %. Les valeurs absolues sont cependant très différentes de celles observées dans le diabète insipide central partiel. Au cours de cette dernière affection, l’osmolalité urinaire augmente jusqu’à 300 mosmol/kg ou plus encore après restriction hydrique alors que les patients avec un diabète insipide néphrogénique symptomatique ont des urines qui restent diluées et dont l’osmolalité augmente mais bien en-dessous de la normale après l’administration d’ADH.

La polydipsie primitive est associée à une augmentation de l’osmolalité urinaire habituellement au-dessus de 500 mosmol/kg et l’absence de réponse à l’ADH exogène dans la mesure où la libération endogène est intacte. La capacité maximale de concentration des urines est cependant souvent altérée dans cette affection avec une osmolalité urinaire maximale de 500 à 600 mosmol/kg (contre 800 ou plus chez les sujets normaux). Ce défaut acquis est essentiellement lié aux deux effets de la polydypsie et de la polyurie chronique : lavage partiel du gradient interstitiel médullaire et down régulation de la libération d’ADH.


Effets de l’induction d’une hyperosmolalité plasmatique (soit par restriction hydrique soit par administration de soluté salé hypertonique) et d’ADH exogène (vosapressine ou DDAVP)sur (A) l’osmolalité urinaire et (B) le débit urinaire chez des sujets normaux ou des patients polyuriques. Voir le texte pour les détails.

Il y a 2 principales sources d’erreur potentielle dans l’interprétation du test de restriction hydrique.

  • Tout d’abord, les patients avec un diabète insipide central partiel peuvent être hyperrépondeurs à une augmentation sous-maximale de l’ADH induite par la restriction hydrique, ceci étant probablement lié à une uprégulation des récepteurs V2.
  • Une deuxième cause d’erreur potentielle survient lorsque la polyurie se développe pendant la grossesse (désordre appelé diabète insipide gestationnel). Dans cette situation spécifique, la patiente peut être résistante à la vasopressine aqueuse faisant faussement suggérer un diabète insipide néphrogénique mais répond par contre à la DDAVP qui est résistante à la dégradation enzymatique par les vasopressinases placentaires.

Structure chimique de la molécule d’arginine-vasopressine (ADH ou AVP) naturelle humaine et de son analogue de synthèse l’acétate de desmopressine (DDAVP). La substitution de 2 acides aminés confère notamment la résustance aux vasopressinases (demi-vie plus longue) et l’absence d’effet vasoconstricteur.

Diurèse osmotique

Chez certains patients polyuriques, l’augmentation du débit urinaire est liée à une diurèse osmotique au cours de laquelle une diminution de la réabsorption de solutes est l’anomalie primitive.

  • La glycosurie est la principale cause de diurèse osmotique chez des patients non hospitalisés.
    Lorsque cette polyurie se développe en cours d’hospitalisation on peut éviquer d’autres causes.
  • Les renutritions riches en protéines au cours desquelles l’urée est l’agent osmotique responsable
  • Les expansions volémiques par des solutés salés
  • Le syndrome de levée d’obstacle.
    De plus, certains patients avec un diabète insipide central sévère traités par de grandes quantités de solutés glucosés intraveineux peuvent développer une hyperglycémie et une polyurie qui devient alors résistante à l’ADH.

D’une façon générale, l’existence d’une maladie rénale sous-jacente peut altérer la conservation rénale du sodium en présence d’une déplétion volémique mais ceci ne cause pas de perte en sodium suffisante pour induire une polyurie vraie.

Ainsi une polyurie, au cours de laquelle l’excrétion urinaire de sodium est augmentée, est pratiquement toujours appropriée et résulte d’une expansion volémique induite par une charge en sel ou un syndrome de levée d’obstacle. La persistance d’une polyurie dans un syndrome de levée d’obstacle est souvent un point mal apprécié. La plupart des praticiens remplacent la diurèse par une compensation intraveineuse qui prolonge la polyurie dans la mesure où une expansion volémique persiste. Le traitement optimal d’un syndrome de levée d’obstacle consiste à perfuser un volume fixe par exemple 75 ml de soluté salé semi-isotonique toutes les heures. La survenue d’une déplétion volémique avec hypotension et élévation de l’urée sanguine est inhabituelle avec ce traitement.

 
 

Références

LECTURES RECOMMANDÉES

  • Kumar S, Berl T. Sodium. Lancet 1998 ;352:220