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Régulation rénale de l’eau

ECN - Item 219 - 323

Mise à jour le 26 août 2007, par Thierry Hannedouche, Temps de lecture estimé : 5 min.
 
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Objectifs :

  • Rappels physiopathologiques pour aider à la compréhension des désordres hydro-électrolytiques

Le rein régule le contenu en eau et en sodium de l’organisme, parallèlement au maintien de la volémie et de l’osmolalité (normalement 285 à 295 mosmo/kg d’eau).

L’osmolalité urinaire maximale est de 1400 mOsmol/kg et pour une alimentation européenne normale, 700 mOsmoles de déchets divers doivent être excrétés par jour, si bien que le volume urinaire minimal quotidien pour excréter cette charge osmolaire est de 700/1400 = 0,5 litres.

Dans le glomérule, l’eau et les ions sont filtrés librement. Lorsque l’urine se déplace le long du tube, les ions sont réabsorbés et l’eau suit par osmose. La réabsorption d’eau est influencée par la perméabilité à l’eau de l’épithélium tubulaire et le gradient osmotique à travers cet épithélium.

1. Mouvements de l’eau dans le tube rénal

Tube proximal

Le tube proximal est hautement perméable à l’eau. Au fur et à mesure que les ions sont réabsorbés, l’eau suit par osmose. Cette réabsorption iso-osmotique réduit le volume de l’urine tubulaire mais n’altère pas son osmolalité. Environ 65 % de l’ultrafiltrat est réabsorbé isoosmotiquement, entraîné par un transport actif de sodium.

Anse de Henle

La branche descendante est perméable à l’eau mais pas aux ions alors que la branche ascendante (fine + large), est perméable aux ions mais pas à l’eau. Le sodium et le chlore sont transportés en dehors de la branche ascendante large vers l’interstitium médullaire. Ceci augmente l’osmolalité de l’interstitium qui à son tour entraîne le mouvement d’eau en dehors de la branche descendante. A l’intérieur de l’anse, le fluide et les ions sont séparés par une réabsorption de 25 % du sodium et du chlore filtrés sans réabsorption d’eau. Ceci produit une urine diluée et un interstitium médullaire hypertonique. Le mouvement d’ions et d’eau entre les branches descendantes et ascendantes crée un gradient d’osmolalité qui augmente avec la profondeur dans la médullaire.

Tube distal

Le tube distal contourné a une faible perméabilité à l’eau et ne réabsorbe donc pas d’eau. De plus, la réabsorption d’ions (NaCl) dilue encore davantage le fluide tubulaire.

Tube collecteur

L’urine hypotonique passe le long du tube collecteur où la perméabilité à l’eau est contrôlée par l’hormone antidiurétique (ADH).

  • Si la perméabilité du tube collecteur est basse, il n’y a pas de réabsorption d’eau mais la réabsorption de NaCl continue, ce qui contribue à diluer encore davantage l’urine.
  • Si la perméabilité du tube collecteur est élevée, l’eau se déplace depuis le fluide tubulaire hypotonique jusque dans l’interstitium hypertonique qui l’entoure. Dans le tube collecteur cortical, le fluide tubulaire s’équilibre avec l’interstitium cortical dont l’osmolalité est proche de celle du plasma. Dans le tube collecteur médullaire plus profond, le fluide tubulaire s’équilibre avec l’osmolalité élevée de l’interstitium médullaire interne (jusqu’à 1400 mOsm/kg) produisant une urine concentrée.

Régulation rénale des mouvements de l’eau : une médullaire hypertonique est générée par la réabsorption de NaCl dans la BAL et par celle de l’urée dans le tube collecteur et son recyclage. La réabsorption de l’eau dans le tube collecteur dépend de la présence de ce gradient et d’un système de transport aquaporine2 stimulé par l’ADH via son récepteur basolatéral V2R

Globalement, le transport de sodium et de chlore en dehors de la branche ascendante de l’anse de Henle crée un interstitium médullaire hypertonique, ce qui entraîne la réabsorption d’eau depuis la branche descendante et le tube collecteur médullaire. Tous les tubes collecteurs passent à travers la médullaire, si bien que même les néphrons sans anse de Henle très longue bénéficient de l’environnement médullaire hypertonique.

Rôle de l’urée

L’urée est passivement réabsorbée dans le tube proximal, mais le néphron au-delà de ce segment est imperméable à l’urée jusqu’au niveau du tube collecteur médullaire interne. Au fur et à mesure que l’eau est soustraite de la lumière tubulaire le long du néphron, la concentration tubulaire d’urée augmente.

Dans le tube collecteur médullaire interne, l’urée est passivement réabsorbée par un transporteur de l’urée (UT2) stimulé par l’ADH. Cette réabsorption d’urée génère la moitié de l’osmolalité médullaire interstitielle qui elle-même gouverne la réabsorption d’eau dans la branche descendante de l’anse de Henle et le tube collecteur médullaire.

Vasa recta et échanges à contre-courant

Si la médullaire avait des capillaires sanguins normaux, l’osmolalité de l’interstitium aurait tendance à s’équilibrer avec celle du plasma. En fait, les seuls vaisseaux sanguins alimentant la médullaire sont les vaisseaux couplés (descendants et ascendants) appelés vasa recta qui fonctionnent comme des échangeurs à contre-courant. Au fur et à mesure que ces vaisseaux plongent dans la médullaire, l’eau diffuse en dehors et les solutés rentrent dans les vaisseaux. Lorsque les vaisseaux ascendants resortent de la médullaire, l’eau rediffuse dans les vaisseaux alors que les solutés en sortent. Le résultat est donc l’absence de changement net du contenu en eau et en solutés de la médullaire si bien que l’osmolalité médullaire reste élevée.

2. ADH et régulation du bilan de l’eau

L’hormone anti-diurétique ou ADH (encore appelée arginine-vasopressine) est un peptide de 9 amino-acides fabriqué dans les noyaux supra-optiques et paraventriculaires de l’hypothalamus. L’ADH est transportée sous forme de granules qui descendent les axones jusqu’à la posthypophyse et sont relargués par exocytose.

Structures chimiques comparées de l’AVP et de l’ocytocine

Synthèse de l’AVP-ADH par les noyaux supra-optiques et paraventriculaires de l’hypothalamus et sécrétion par la post-hypophyse

Les osmo-récepteurs de l’hypothalamus détectent une augmentation de l’osmolalité plasmatique au dessus de 280 mosmol/kg et déclenchent la libération d’ADH. Les autres stimuli de la sécrétion d’ADH comportent l’hypovolémie, l’angiotensine II, l’hypoxie, l’hypocapnie, l’adrénaline, le cortisol, les stéroïdes sexuels, la douleur, les traumatismes, la température et les stimuli psychogènes.

La principale stimuline physiologique de l’AVP est l’osmolalité plasmatique. Cependant d’autres stimuli sont très puissants (stress, douleurs) et l’hypovolémie qui peuvent modifier le seuil de libération de l’AVP et la pente de la relation AVP versus osmolalité

L’ADH se lie à des récepteurs V2 sur les membranes basolatérales des cellules du tube collecteur. La liaison au récepteur stimule l’adénylcyclase, augmente la concentration locale d’AMP cyclique et entraîne la fusion de vésicules intracellulaires avec la membrane apicale. Dans leur membrane, ces vésicules contiennent des canaux à eau, notamment une protéine de 29 KD, l’aquaporine 2 (AQP2).

Effets cellulaires de l’ADH : liaison au récepteur V2R, stimulation de l’AMPc et de l’insertion membranaires des aquaporines 2

L’aquaporine 1 (AQP1) est une protéine apparentée présente dans l’érythrocyte, qui a une fonction de canal à eau dans ces cellules.

L’ADH se lie aussi à des récepteurs V1 sur les cellules des muscles lisses vasculaires entraînant une vasoconstriction et augmentant l’effet de l’aldostérone sur la réabsorption de sodium dans le tube distal.