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Deshydratation extra-cellulaire - Hypovolémie

ECN - Item 219 - 323

Mise à jour le 8 août 2007, par Thierry Hannedouche, Temps de lecture estimé : 9 min.
 
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Objectifs :

  • Savoir reconnaître et traiter un trouble de l’hydratation extra-cellulaire (déshydratation extra
    cellulaire et hyperhydratation extra-cellulaire)
  • Savoir reconnaître et traiter un trouble de l’hydratation cellulaire (déshydratation cellulaire et
    hyperhydratation cellulaire)
  • Savoir diagnostiquer et traiter une hyponatrémie
  • Savoir diagnostiquer et traiter une hypernatrémie
  • Savoir diagnostiquer un syndrome polyurique

La déshydratation extra-cellulaire est définie comme une diminution du volume du compartiment extracellulaire aux dépends des secteurs interstitiel et vasculaire.

La DEC est liée à une perte iso-osmotique d’eau et de sodium et correspond à une négativation du bilan sodé de l’organisme. Les mouvements d’eau et de sodium étant isoosmotiques il n’y a pas de modification de l’hydratation intra-cellulaire.

La principale complication de la DEC est la réduction du volume circulant vasculaire, situation appelée encore déplétion volémique ou hypovolémie. Une hypovolémie sévère peut entraîner une diminution de la perfusion tissulaire, une insuffisance rénale fonctionnelle et évoluer vers le choc potentiellement fatal.

1. Causes de DEC

Une perte iso-osmotique d’eau et de sodium peut provenir des sites anatomiques suivants :

1.1. Pertes rénales
 [1]

Les causes les plus fréquentes d’excrétion urinaire excessive de NaCl et d’eau sont :
 les traitements diurétiques
 la présence de solutés non réabsorbés dans l’urine (polyurie osmotique), comme le glucose au cours du diabète déséquilibré, ou une perfusion de mannitol
 syndrome de levée d’obstacle

Des pertes de sodium d’importance variable sont également présentes à l’occasion de différentes maladies rénales.
 Au cours des néphropathies interstielles chroniques (maladie kystique de la médullaire, néphronophthise, certaines tubulopathies congénitales), le mécanisme de concentration des urines peut être défectueux et induire une perte de sel
 La plupart des patients avec une insuffisance rénale (filtration glomérulaire < 25 ml/mn) sont incapables de conserver le sodium lorsqu’ils sont placés brutalement à un régime désodé. Ces patients ont une perte obligatoire de sodium de 10 à 40 mmol/jour à l’inverse des sujets normaux qui peuvent diminuer l’excrétion urinaire de sodium jusqu’à moins de 5 mmol/jour.

Pertes gastro-intestinales
 [2]

Les pertes liquidiennes digestives peuvent devenir significatives à l’occasion de :
 aspirations digestives non compensées
 vomissements
 diarrhées
 fistules digestives
 abus de laxatifs

1.3. Pertes cutanées et respiratoires

La production sudorale est faible à l’état basal
 [3], mais peut dépasser 1 à 2 litres par heure chez un sujet soumis à un exercice intense en climat chaud et sec. Les exsudations cutanées (brulûres étendues, dermatoses bulleuses diffuses) et les anomalies qualitatives de la concentration en sodium de la sueur (mucoviscidose) peuvent être impliquées.

Rarement les pertes pulmonaires peuvent entraîner une DEC, essentiellement chez les patients en aspiration continue d’un épanchement pleural se reproduisant.

1.4. Séquestration dans un 3ème secteur

La formation d’un 3ème compartiment, souvent inflammatoire est responsable d’une séquestration parfois importante de liquide extracellulaire. Ceci s’observe notamment en cas d’occlusion intestinale, de péritonite, de pancréatite aiguë sévère, de lésions d’écrasement (rhabdomyolyse traumatique), de saignements, notamment rupture d’anévrysme de l’aorte abdominale ou lors de traumatisme, ou d’obstruction d’un tronc veineux profond.

2. Diagnostic de la DEC

2.1. Diagnostic positif

Celui-ci repose essentiellement sur les données de l’examen clinique quoique relativement insensibles et peu spécifiques

2.1.1. Signes cliniques

- Peau et muqueuses
La diminution du liquide interstitiel diminue la turgescence et l’élasticité cutanée normale et lorsqu’elle est pincée, la peau revient plus lentement à sa position (signe du pli cutané). Chez les sujets jeunes, la présence d’une diminution de la turgescence cutanée est un indicateur fiable de déplétion volémique. Chez le sujet âgé, la valeur diagnostique est plus limitée, car l’élasticité cutanée diminue avec l’âge. La déplétion volémique doit alors être évoquée devant une sécheresse cutanée au niveau du creux axillaire, des muqueuses buccales.

 Pression artérielle
Les modifications de la pression artérielle dépendent du degré de l’hypovolémie associée à la DEC. La pression artérielle est pratiquement normale pour une hypovolémie modérée, inférieure à 10 %. L’hypotension se démasque initialement en position orthostatique, puis persiste même en clinostatisme lorsque l’hypovolémie s’aggrave. Une hypotension orthostatique avec vertiges et tachycardie réflexe peut être la principale manifestation clinique de DEC.

Il faut noter enfin que la définition d’une pression artérielle normale dans ce contexte dépend essentiellement des valeurs initiales du patient. Une valeur de pression artérielle de 120/80 mmHg est considérée comme normale mais est en réalité basse chez un patient hypertendu dont la pression artérielle est habituellement à 180/100 mmHg.

  Pression veineuse

La réduction du volume vasculaire observée au cours de l’hypovolémie survient essentiellement dans la circulation veineuse qui contient normalement 70 à 80 % du volume sanguin. L’hypovolémie est donc associée à une diminution de la pression veineuse et la mesure de celle-ci est utile (mais pas indispensable) pour confirmer le diagnostic d’hypovolémie et pour apprécier l’efficacité du remplacement volémique.

La pression veineuse est mesurée le plus souvent directement par la mise en place d’un cathéter dans la veine jugulaire interne proche de l’oreillette droite. La pression veineuse normale est de 1 à 8 cm d’eau ou 1 à 6 mmHg (1 mm de Hg = 1,36 cm d’eau) si bien qu’une valeur basse isolée peut être normale et n’établit pas nécessairement le diagnostic d’hypovolémie.

 Perte de poids
La perte de poids est variable selon l’intensité de la perte hydrosodée mais généralement d’au moins 2-3 kg

2.1.2. Anomalies biologiques

La DEC peut modifier la composition du sang et de l’urine. Ces modifications peuvent donner en outre des indices étiologiques importants.

 Concentration urinaire du sodium

La réponse rénale à la déplétion volémique est de conserver l’eau et le sel pour essayer de maintenir le volume extracellulaire. A l’exception des désordres au cours desquels la réabsorption du sodium est altérée, la concentration urinaire de sodium au cours des DEC est < 25 mmol/l et peut même s’abaisser jusqu’à 1 mmol/l.

La concentration urinaire de chlore est habituellement parallèle à celle du sodium au cours des états hypovolémiques car le sodium et le chlore sont généralement réabsorbés ensemble. Une exception est liée à l’excrétion de sodium avec un autre anion. Ceci est généralement observé au cours des alcaloses métaboliques au cours desquelles l’excrétion du bicarbonate en excès sous forme de bicarbonate de sodium augmente la concentration urinaire de sodium malgré la déplétion volémique. Dans ce contexte, la concentration urinaire de chlore reste basse et représente un meilleur indice de la volémie. Ainsi la concentration urinaire de chlore doit être mesurée chez tout patient apparemment hypovolémique avec une concentration urinaire de sodium semblant élevée de façon inappropriée.

 Osmolalité urinaire

Au cours des états hypovolémiques, l’urine est relativement concentrée et l’osmolalité urinaire dépasse souvent 450 mosmol/kg d’eau. Cette réponse peut être absente si les mécanismes de concentration sont altérés par une maladie rénale, une diurèse osmotique, l’administration de diurétiques ou un diabète insipide central ou néphrogénique.

 Concentration plasmatique de sodium

La concentration plasmatique de sodium est en principe inchangée lors d’une DEC pure par perte hydrosodée iso-osmotique.

- Hématocrite et concentration plasmatique d’albumine

Dans la mesure où les érythrocytes et l’albumine sont essentiellement contenus dans l’espace vasculaire, une réduction du volume plasmatique liée à une hypovolémie tend à augmenter à la fois l’hématocrite et la concentration plasmatique d’albumine. Cependant ces modifications peuvent être en défaut en cas d’anémie sous-jacente et/ou d’hypoalbuminémie.

  Analyse urinaire

Le sédiment urinaire est habituellement normal au cours des états d’hypovolémie dans la mesure où le rein n’est pas en lui-même atteint. La présence d’une protéinurie ou de cellules anormales doit orienter vers l’existence d’une maladie rénale sous-jacente.

2.2. Diagnostic étiologique

Une anamnèse précise et l’examen clinique permettent généralement d’établir à la fois la présence et la cause d’une déplétion volémique. Par exemple, une histoire de vomissements, de diarrhées, d’utilisation de diurétiques, ou de polyurie peuvent identifier facilement la source des pertes hydrosodées.

Dans les situations moins évidentes la détermination de la concentration urinaire de sodium ou dans certains cas de chlore permet de rattacher la fuite hydrosodée à une perte rénale ou extrarénale.

2.3. Diagnostic de gravité

La principale complication de la DEC est la déplétion volémique elle-même responsable d’hypoperfusion tissulaire, d’insuffisance rénale fonctionnelle et au stade suivant de choc hypovolémique.

2.3.1. Déplétion volémique

Les symptômes induits par l’hypovolémie sont essentiellement liés à la diminution de la perfusion tissulaire. Les signes les plus précoces comportent lassitude, fatigabilité, soif, crampes musculaires et vertiges posturaux. Une déplétion volémique plus sévère peut entraîner des douleurs abdominales, thoraciques, une léthargie, un syndrome confusionnel lié à l’ischémie des territoires mésentériques, coronaires ou cérébraux respectivement. Tous ces symptômes sont habituellement réversibles sauf si une nécrose tissulaire se développe lorsque le bas débit est persistant.

2.3.2. Insuffisance rénale fonctionnelle

Chez les sujets normaux et ceux avec une maladie rénale non compliquée, le rapport urée/ créatinine plasmatique est approximativement de 50. Cette valeur peut s’élever substantiellement dans les états hypovolémiques en raison de l’augmentation de la réabsorption d’urée en parallèle avec la réabsorption de sodium et d’eau. La chute de l’excrétion urinaire d’urée et l’élévation de l’urée sanguine augmente fréquemment le rapport urée/créatinine plasmatique à des valeurs supérieures à 100. Cette élévation sélective de l’urée par rapport à la créatinine plasmatique est appelée insuffisance rénale fonctionnelle (ou “pré-rénale”)
 [4]. La créatinine plasmatique n’augmente dans cette situation que si le degré de l’hypovolémie est suffisamment sévère pour diminuer la filtration glomérulaire.

2.3.3. Choc

Lorsque le degré d’hypovolémie devient plus sévère (perte > 30 % du volume sanguin), il y a une réduction marquée de la perfusion tissulaire aboutissant à la constitution d’un syndrome clinique appelé choc hypovolémique. Ce syndrome est associé à une augmentation marquée de l’activité sympathique et il est caractérisé par une tachycardie, des extrémités froides et marbrées, une cyanose, un bas débit urinaire habituellement inférieur à 15 ml/h, une agitation et une confusion liées à la diminution du débit sanguin cérébral. L’hypotension est généralement présente au cours du choc, mais cet élément n’est pas nécessaire pour le diagnostic car chez certains patients la vasoconstriction est suffisante pour maintenir une pression artérielle relativement normale.

6. Traitement de la DEC et de l’hypovolémie sévère

Une réplétion volémique rapide est indiquée chez les patients avec une déplétion volémique sévère voire un choc hypovolémique. Un traitement retardé peut entraîner des lésions ischémiques et possiblement un choc irréversible.

 En cas de déplétion volémique sévère ou choc hypovolémique,

— L’administration intraveineuse de solutés de remplissage de type colloides (gélatines fluides ou hydroxy-éthyl-amidon HEA) permet la restauration rapide de la volémie. Ces solutés de remplissage ont un effet volémique immédiat mais passager et ne corrigent que partiellement le déficit hydrosodé
 [5]
. L’apport secondaire de NaCl est donc indispensable.
— Une transfusion érythrocytaire est indiquée en cas d’hémorragie. En général, l’hématocrite ne doit pas être augmentée au-dessus de 35 % : une augmentation supplémentaire n’est pas nécessaire pour faciliter le transport de l’oxygène et pourrait augmenter la viscosité sanguine, ce qui potentiellement aggrave la stase dans une circulation capillaire déjà compromise.
— Les vasopresseurs tels que la noradrénaline et la dopamine ne sont habituellement pas utilisés dans la mesure où ils ne corrigent pas le problème primitif et tendent à aggraver l’hypoperfusion tissulaire.

 Secondairement après amélioration hémodynamique dans les formes avec collapsus, ou d’emblée dans les DEC moins sévères,

— la correction d’une DEC pure repose sur l’apport de soluté salé isotonique à 9‰ (9 g/litre) par voie intraveineuse [NB : le terme ambigu « sérum physiologique » ne doit pas être utilisé car il ne s’agit pas d’un produit dérivé du sang].
— complété par un apport sodé (régime normosodé, gellule de NaCl) par voie orale lorsque cela est possible
— le déficit volémique total peut être difficile à prédire, notamment si la perte est liée à la séquestration dans un 3ème secteur. Grosso modo la perte de poids peut donner une indication (1 kg = 1 litre de SS 9‰) mais le poids antérieur n’est pas toujours bien connu. En général, 1 à 2 litres de soluté sont administrés pendant la première heure pour essayer de restaurer rapidement la perfusion tissulaire. Une perfusion supplémentaire de soluté salé est ensuite administrée sous monitorage de la pression veineuse centrale. La réplétion volémique doit être continuée à la vitesse initiale aussi longtemps que les pressions de remplissage cardiaque et la pression artérielle systémique restent basses.

 Un traitement étiologique doit être entrepris parallèlement à chaque fois que cela est possible (arret des diurétiques, ralentisseurs du transit, insulinothérapie, etc...)

 

Notes

[1Chez un adulte normal, environ 60 litres sont filtrés dans les glomérules dont 98 à 99 % sont ensuite réabsorbés par les tubes avec un débit urinaire d’environ 1 à 2 litres par jour, égal aux apports. Il en résulte qu’une réduction minime de la réabsorption tubulaire de 1 à 2 % peut aboutir à une augmentation de 2 à 4 litres de l’excrétion d’eau et de sodium.

[2Chaque jour environ 3 à 6 litres de fluides sont sécrétés par l’estomac, le pancréas, la vésicule biliaire et l’intestin dans la lumière du tube gastro-intestinal. Presque tout ce fluide est réabsorbé avec seulement 100 à 200 ml perdus dans les selles.. Des pertes plus importantes peuvent survenir en cas d’anomalies de la sécrétion ou de la réabsorption.

[3Chaque jour environ 700 à 1000 ml d’eau sont perdus par évaporation cutanée et du tractus respiratoire. Ce sont les pertes dites “insensibles”.

[4Le rapport urée/créatinine plasmatique est très utile pour apprécier l’hypoperfusion tissulaire mais il peut être source de mauvaise interprétation dans la mesure où il est affecté également par la production d’urée. Un rapport U/C élevé peut traduire l’augmentation de production d’urée par exemple au cours d’un saignement gastro-intestinal ou à l’occasion d’un traitement glucocorticoïde.
Inversement un rapport U/C normal peut être observé chez des patients avec une hypovolémie marquée si la production d’urée est diminuée comme cela est le cas au cours de la plupart des maladies chroniques avec dénutrition et de la cirrhose hépatique.

[5Le déficit en fluide extracellulaire peut être corrigé soit par du soluté salé isotonique, soit par des solutions colloïdes (beaucoup plus coûteuses). L’administration de solution à base de colloïdes, comme l’albumine ou l’HEA a été préconisée en raison de 2 avantages théoriques potentiels par rapport aux solutés salés :
 (1) une expansion volémique plus rapide, car la solution colloïde reste dans l’espace vasculaire par opposition aux solutés salés dont les 2/3 environ rentrent dans l’interstitium et
 (2) un risque moindre d’oedème pulmonaire en raison de l’absence d’hypoalbuminémie dilutionnelle.

Cependant les essais contrôlés ont démontré l’absence de différence de mortalité entre l’administration de solutés cristalloïdes (NaCl) ou colloïdes. Les solutions à base de colloïdes ne préservent pas mieux la fonction pulmonaire. Par contre, les solutés salés peuvent induire une hypoalbuminémie aiguë favorisant la constitution d’oedèmes périphériques, ce qui constitue un inconvénient cosmétique mais sans risque vital.

Les solutés salés sont aussi efficaces que les colloides pour expandre le volume plasmatique mais une quantité 2,5 à 3 fois supérieure est nécessaire en raison de la distribution intra- et extravasculaire. Ceci n’est cependant ni gênant, ni délétère car toute DEC comporte un déficit en liquide interstitiel qui est corrigé par l’administration de soluté salé.

Les recommandations de l’ANAES en 97 préconisent le soluté salé isotonique comme soluté de remplissage de première intention pour les déshydratations extracellulaires, ceci même en cas de collapsus hypovolémique. Selon ces recommandations, les solutés colloides ne sont indiqués qu’en cas de choc persistant sous remplissage cristalloïde. Cependant, pour des raison d’efficacité immédiate et pour limiter le volume de perfusion, de nombreux cliniciens recourrent d’emblée à une solution colloïde (gélatine fluide ou HEA) pour restaurer plus rapidement la volémie.