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Hyperhydratation extracellulaire - Oedèmes des membres inférieurs

ECN - Item 219 - 323

Mise à jour le 14 août 2007, par Thierry Hannedouche, Temps de lecture estimé : 9 min.
 
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Objectifs :

Devant l’apparition d’oedèmes des membres inférieurs :

  • Argumenter les hypothèses diagnostiques et justifier les examens complémentaires pertinents
  • Connaître les principes généraux du traitement symptomatique et de la surveillance.

L’oedème est défini comme un gonflement palpable produit par l’expansion du volume interstitiel liquidien. Les oedèmes généralisés sont dus à une rétention iso-osmotique d’eau et de sodium et traduisent un bilan sodé positif. Les oedèmes représentent la principale traduction clinique de l’hyperhydratation extracellulaire.

Les œdèmes généralisés touchant les membres inférieurs sont observés dans de nombreuses circonstances cliniques, les principales étant représentées par l’insuffisance cardiaque congestive, la cirrhose hépatique décompensée et les maladies glomérulaires (syndrome néphrotique et syndrome néphritique).

1. Diagnostic positif

L’oedème est défini comme un gonflement palpable produit par l’expansion du volume interstitiel liquidien.
Ces oedèmes sont typiquement de rétention hydrosodée :

  • Ils sont bilatéraux et symétriques, déclives (prédominent aux MI en orthostatisme, aux lombes en position allongée).
  • Ils sont blancs, mous, indolore [1], et prennent le godet (persistance de l’empreinte des doigts après une pression prolongée, le signe du godet traduit le mouvement de l’eau interstitielle en excès en réponse à la pression des doigts).
  • Fait essentiel, l’oedème est précédé et s’accompagne d’une prise de poids de plusieurs kilos traduisant la rétention sodée. En fait une accumulation d’eau et de sel de 3-4 kilos est habituellement nécessaire avant que les oedèmes ne soient cliniquement perceptibles.
  • Dans certains cas où la rétention hydrosodée est très importante (10 kg ou plus) les oedèmes périphériques des membres inférieurs peuvent s’accompagner d’épanchements transudatifs des séreuses (“polysérite”) : ascite, hydrothorax, voire épanchement péricardique.

Oedème du pied typique de rétention hydrosodée, avec la persistance de l’empreinte du doigt (=signe du godet)

La biologie n’apporte que peu d’éléments supplémentaires :

  • La natriurèse est toujours effondrée traduisant l’incapicité des reins à négativer le bilan sodé
  • la natrémie est typiquement inchangée si l’accumulation hydrosodée est isoosmotique. En fait dans la plupart des situations de syndromes oedémateux avec hypovolémie efficace (insuffisance cardiaque, cirrhose décompensée, syndrome néphrotique), l’hypovolémie stimule la sécrétion d’ADH si bien qu’une hyponatrémie hypo-osmolaire est souvent associée (hyperhydratation globale)
  • lorsqu’ils sont présents les épanchements sont transudatifs (concentrations en protéines < 20 g/l)
  • il n’y a pas de syndrome inflammatoire clinique ou biologique.


2. Diagnostic différentiel

  • Oedèmes “inflammatoires” souvent localisés ou unilatéraux

Ils sont souvent d’origine infectieuse et correspondent à une cellulite infectieuse des tissus sous-cutanés (fasciite nécrosante infectieuse à streptocoque essentiellement), une lymphangite, un érésipèle ou une thrombophlébite.

  • Oedèmes sans godet traduisent une infiltration des tissus sous-cutanés

Le lymphoedème est primitif par dysplasie lymphatique congénitale, ou secondaire par exemple à une obstruction par des adénopathies, une radiothérapie ou une infection par une filariose.

Le myxoedème prétibial est composé de zones localisées de gonflement de consistance élastique et il est observé chez les patients avec une maladie thyroïdienne.

Le lipoedème, fréquent chez la femme en surpoids ou obèse, est une accumulation de tissu adipeux au niveau des jambes respectant généralement les chevilles.

  • Oedèmes “circulatoires”

Les bloqueurs des canaux calcium, notamment les dihydropyridines induisent des oedèmes périphériques par fuite capillaire liée à la dilatation du sphincter précapillaire.

  • Oedèmes localisés, unilatéraux ou asymétriques

L’insuffisance veineuse est une cause fréquente d’oedème périphérique (syndrome postphlébitique après un épisode de thrombophlébite des membres inférieurs).
En dehors de la notion d’une histoire de maladie veineuse ou de thrombophlébite et en l’absence d’autres causes apparentes d’oedèmes, les arguments cliniques en faveur de l’insuffisance veineuse sont les suivants :

 l’oedème est limité aux membres inférieurs et est le plus souvent unilatéral,
 la pression veineuse centrale est normale,
 la réponse de l’oedème aux diurétiques est typiquement absente et certains patients
développent même des signes d’hypoperfusion généralisée.

3. Diagnostic étiologique

Un grand nombre d’affections peuvent être responsables d’oedèmes, les 4 principales étant l’insuffisance cardiaque congestive, la cirrhose hépatique décompensée, et les maladies glomérulaires (syndrome néphrotique et syndrome néphritique).

3.1. Le diagnostic étiologique repose sur :

 Anamnèse et examen clinique à la recherche de pathologie cardiaque, hépatique ou rénale
 Recherche de médicaments favorisant la rétention hydrosodée (tableau 1)
 Examen clinique pour évaluer la distribution des oedèmes et les anomalies
“hémodynamiques” associées (pression artérielle et pression veineuse centrale).
 Biologie à la recherche d’une atteinte hépatique , rénale ou cardiaque (voir tableau 2)
 Imagerie
— Echographie cardiaque : recherche d’une cardiopathie et estimation de la fonction ventriculaire
— Echographie abdominale : recherche d’une cirrhose hépatique et de signes d’hypertension portale, évaluation de la taille et morphologie des reins, recherche d’une compression de la veine cave
— Echographie-doppler vasculaire : recherche d’un obstacle (veineux ++) des membres inférieurs.


Tableau 1 : Médicaments favorisant la rétention hydrosodée

minoxidil et diazoxide 2 vasodilatateurs directs très puissants. La diminution brutale et importante de la pression artérielle stimule les systèmes rénine-angiotensine et sympathique.
fludrocortisone minéralocorticoïde de synthèse, utilisée dans le traitement des hyperkaliémies par hypoaldostéronisme, peut décompenser une insuffisance cardiaque sous-jacente
anti-inflammatoires non stéroïdiens (COXIB inclus) inhibent la synthèse rénale des prostaglandines, ils
réduisent l’élimination rénale de sodium et peuvent exacerber des oedèmes chez des patients présentant une insuffisance cardiaque ou une cirrhose hépatique sous-jacente.
estrogènes (seuls ou en combinaison avec un progestagène) peuvent favoriser la rétention de sodium surtout chez les patientes ayant un métabolisme anormal des estrogènes (maladie hépatique).
insuline hyperinsulinismes soit spontané (diabète de type 2) soit thérapeutique (diabète de type 1)
thiazolidinediones (antidiabétiques oraux) en particulier la rosiglitazone

Tableau 2 : Investigation biologique d’un syndrome oedémateux

FoieReinCoeur
Electrophorèse des protides :
— hypoalbuminémie,
— bloc beta-gamma
 Enzymes hépatiques
 Facteur V
Electrophorèse des protides :
— hypoalbuminémie,
— hypoprotidémie
 Protéinurie
 Anomalie du sédiment urinaire :
— hématurie,
— leucocyturie,
— cylindres
 Fonction rénale :
— créatinine plasmatique
— clairance calculée)
BNP plasmatique élevé (Brain Natriuretic Peptide)

3.2. Topographie des oedèmes

 Oedème pulmonaire

L’oedème pulmonaire (polypnée, orthopnée, râles crépitants et souvent bruit de galop) oriente habituellement vers une insuffisance cardiaque. Cependant un oedème pulmonaire peut aussi compliquer une surcharge volémique en cas de rétention primitive rénale de sodium (oedème pulmonaire dit “néphrogénique”, au cours du syndrome néphritique aigu par exemple).

Transudat dans les alvéoles pulmonaires au cours d’un oedème pulmonaire "hémodynamique"

Radio thoracique d’un oedème pulmonaire

Scanner thoracique d’un oedème pulmonaire : oedème interstitiel en bande (flèche), oedème (flou) péribronchique (triangle)

L’oedème pulmonaire est typiquement absent au cours du syndrome néphrotique à fonction rénale normale et au cours de la cirrhose hépatique [2].

 Ascite

L’ascite entraîne une distension abdominale et un mouvement liquide à la percussion de l’abdomen, et éventuellement une dyspnée liée à la pression du liquide d’ascite sur le diaphragme chez les patients avec une ascite très tendue.

Syndrome oedèmato-ascitique au cours d’une cirrhose hépatique décompensée, l’abdomen est distendu, luisant. Notez la circulation collatérale abdominale témoignant de l’hypertension portale

L’ascite est quasi-pathognomonique de la cirrhose hépatique décompensée, cependant une ascite sans signes d’hypertension portale peut être occasionnellement observée au cours des syndromes oedémateux très importants avec polysérite au cours de l’insuffisance cardiaque congestive ou du syndrome néphrotique.

 Oedème facial

Les patients ayant un syndrome néphrotique et surtout une glomérulonéphrite aiguë peuvent développer un oedème facial à prédominance péri-orbital plus marqué en raison de la pression tissulaire faible dans cette zone (absence d’adhérence au tissu sous-jacent).

Oedème facial au cours d’un syndrome néphrotique : en poussée à gauche, après remission à droite

3.3 Distribution des oedeèmes et pression veineuse central (PVC)

La distribution des oedèmes et l’estimation de la PVC peuvent aider au diagnostic différentiel de l’insuffisance cardiaque, de la cirrhose hépatique et de la rétention primitive rénale de sodium et du syndrome néphrotique notamment dans quelques situations de pièges diagnostiques [3].

 Insuffisance cardiaque :

Les patients avec une insuffisance cardiaque droite ont un oedème périphérique et dans les formes sévères une ascite et des oedèmes de la paroi abdominale. La polypnée est habituelle en raison de la maladie cardiaque ou pulmonaire sous-jacente.
La pression artérielle est souvent normale ou basse en raison du bas débit cardiaque. L’oedème dans ces affections est lié à une augmentation de la pression veineuse en-dessous du coeur droit.
Les pressions dans l’oreillette droite et dans la veine sous-clavière sont élevées, ce qui peut être détecté par une estimation de la pression jugulaire veineuse ou par mesure directe avec un cathéter central veineux.

 Cirrhose hépatique :

Les patients cirrhotiques développent une ascite et des oedèmes des extrémités en raison de l’augmentation de la pression veineuse sous le foie malade.
La pression veineuse au-dessus de la veine hépatique notamment de la veine jugulaire et de l’oreillette droite est habituellement réduite ou normale mais jamais élevée comme au cours de l’insuffisance cardiaque droite.
La présence d’autres signes d’hypertension portale, comme une distension des veines de la paroi abdominale et une splénomégalie sont également suggestives d’une maladie hépatique primitive.

 Syndrome néphritique aigu :

Les patients développent brutalement des oedèmes périphériques des membres inférieurs associés à des oedème périorbitaux caractéristiques et surtout une hypervolémie avec hypertension artérielle.
L’oedème pulmonaire peut être présent et la pression veineuse centrale jugulaire est élevée car ces patients sont en expansion volémique. Le tableau clinique peut simuler une décompensation d’insuffisance cardiaque en particulier chez le vieillard ou lorsque le syndrome urinaire est discret (urines “bouillon sale” sans hématurie macroscopique franche). Il faut alors rechercher systématiquement les anomalies du sédiment urinaire, la protéinurie et l’augmentation de la créatinine plasmatique pour rattacher ces formes à la maladie rénale sousjacente.

 Syndrome néphrotique :

Les patients avec un syndrome néphrotique se présentent typiquement avec des oedèmes périphériques et péri-orbitaux et occasionnellement une ascite.
La pression veineuse centrale est habituellement normale à normale haute au cours du syndrome néphrotique.

L’ensemble de ces données sont récapitulées dans le tableau 3

Ins.cardiaqueCirrhoseSd néphritiqueSd néphrotique
OAP ++ 0 ++ 0
Ascite ± +++ 0 ±
Oedème palpébral 0 0 + +
PA élevée 0 0 ++ 0
PVC élevée ++ 0 ++ 0
Autres faits marquants BNP élevé Hypertension portale- Hypoalbuminémie Hématurie - Protéinurie Protéinurie - Hypoalbuminémie

3.4 Autres causes d’oedèmes symétriques des membres inférieurs

 Oedèmes de dénutrition

Ces oedèmes surviennent dans un contexte clinique généralement évident de carence protéique sévère et prolongée avec hypoprotidémie. D’autres signes de Kwashiorkor sont associés aux œdèmes du corps et du visage, la peau craquelée, décolorée, tombant en lambeaux, les cheveux roux et cassants, une apathie et le refus de s’alimenter.

Le diagnostic repose sur essentiellement sur l’anamnèse et la clinique, la diminution des concentrations des protéines nutritionnelles (albumine, préalbumine, transferrine), avec une absence de protéinurie. La renutrition protéique peut transitoirement aggraver les œdèmes.

 Oedèmes cycliques idiopathiques de la femme :

L’histoire clinique est généralement assez évidente mais ce diagnostic ne doit être retenu qu’après élimination de toutes les autres causes nécessitant une prise en charge spécifique.

Ce type d’œdèmes survient chez la femme en période d’activité génitale ; ils se caractérisent par une prise de poids rapide en quelques jours ou durant la journée de 2 à 5 kg, sont de localisation déclive, et souvent liés au cycle menstruel. Ils sont accompagnés d’une oligurie et traduisent une rétention hydrosodée cyclique. Ces patientes ont des oedèmes essentiellement périphériques avec une pression veineuse centrale normale ou normale basse et il n’y a jamais d’oedème pulmonaire.

Les patientes avec des oedèmes idiopathiques se comportent comme si elles étaient en déplétion volémique en raison d’une chute exagérée du volume plasmatique en position debout et de l’effet concomitant des diurétiques souvent administrés dans cette circonstance.

Les mécanismes sont mal compris et font intervenir : hyperestrogénie, hyperprolactinémie, alimentation glucidique anarchique, rétention sodée "rebond" à l’arrêt des diurétiques.

 

Notes

[1Lorsque les oedèmes évoluent depuis plusieurs mois ou années ils peuvent devenir durs et douloureux avec des lésions cutanées cyanotiques de stase.

[2A l’inverse des maladies rénales et cardiaques, une cirrhose non compliquée n’entraîne pas d’oedème pulmonaire. L’obstruction post-sinusoïdale dans cette affection entraîne une augmentation des pressions capillaires et veineuses sélectivement en-dessous de la veine hépatique et le volume sanguin est normal ou réduit dans la circulation cardiopulmonaire.

L’oedème pulmonaire ne complique pas les oedèmes avec hypoalbuminémie. Le capillaire alvéolaire a une perméabilité augmentée à l’albumine et donc une pression oncotique interstitielle d’environ 18 mmHg. Ceci constitue un important facteur de protection contre la constitution d’un oedème alvéolaire en cas d’hypoalbuminémie car la pression oncotique interstitielle diminue rapidement parallèlement à la pression oncotique plasmatique et minimise le gradient de pression oncotique transcapillaire.

[3Chez certains patients avec une insuffisance cardiaque chronique du coeur droit, l’atteinte cardiaque peut entraîner à la fois une cirrhose liée à la congestion passive chronique du foie et une protéinurie hémodynamique qui dans certains cas rares peut aller jusqu’aux valeurs néphrotiques.

 

Voir en ligne : Traitement des syndromes oedémateux