Navigation : home Accueil du site > Eau et sodium > Oedèmes - Physiopathologie

Oedèmes - Physiopathologie

ECN - Item 219 - 323

Mise à jour le 14 août 2007, par Thierry Hannedouche, Temps de lecture estimé : 8 min.
 
Notez cet article :
0 vote

 
Print Friendly and PDF

Objectifs :

  • Rappels physiopathologiques pour la compréhension des désordres hydro-électrolytiques

L’oedème est défini comme un gonflement palpable produit par l’expansion du volume interstitiel liquidien. Les oedèmes généralisés sont dus à une rétention iso-osmotique d’eau et de sodium et traduisent un bilan sodé positif. Les oedèmes représentent la principale traduction clinique de l’hyperhydratation extracellulaire.

Les œdèmes généralisés touchant les membres inférieurs sont observés dans de nombreuses circonstances cliniques, les principales étant représentées par l’insuffisance cardiaque congestive, la cirrhose hépatique décompensée et les maladies glomérulaires (syndrome néphrotique et syndrome néphritique).

1. Physiopathologie de la formation des oedèmes

Deux mécanismes complémentaires sont nécessaires à la formation de l’oedème :

 une altération de l’hémodynamique capillaire qui favorise le mouvement de fluides depuis l’espace vasculaire dans l’interstitium,

 la rétention rénale de sodium et d’eau à l’origine de l’expansion du volume liquidien extracellulaire.


Schéma récapitulatif des mécanismes physiopathologiques des oedèmes

1.1. Altération de l’Hémodynamique capillaire

L’échange de liquide entre le plasma et l’interstitium est déterminé par les pressions hydrauliques et oncotiques dans chacun des compartiments
 [1].

Le développement de l’oedème s’observe en cas d’augmentation de la pression hydraulique, de diminution de la pression oncotique ou encore en cas d’augmentation de la perméabilité capillaire. La formation de l’oedème est limitée par l’inflation du volume interstitiel et par le drainage lymphatique. L’oedème s’accumule dans les zones où la pression hydraulique capillaire et la compliance des tissus interstitiels sont maximales.

- Augmentation de la pression hydraulique

La pression capillaire hydraulique est relativement insensible aux variations de la pression artérielle. Inversement la résistance à l’extrémité veineuse du capillaire n’est pas bien régulée si bien qu’une augmentation de la pression veineuse produit des modifications dans le même sens de la pression hydraulique capillaire, ce qui dans cette circonstance favorise les oedèmes.

Une élévation persistante de la pression veineuse aboutissant à l’oedème peut survenir en cas d’expansion volémique (insuffisance cardiaque congestive et maladies rénales) qui augmente le volume dans le système veineux ou lorsqu’il y a une obstruction veineuse, par exemple ascite au cours de la cirrhose hépatique.

 Diminution de la pression oncotique

La pression oncotique interstitielle est déterminée surtout par les protéines filtrées, notamment l’albumine. Une réduction de la concentration plasmatique d’albumine et donc de la pression oncotique plasmatique a tendance à favoriser l’extravasation d’eau et de sel vers l’interstitium. Avec le temps cependant, moins d’albumine est filtrée et la pression oncotique interstitielle chute. A ce stade, le gradient de pression oncotique transcapillaire est peu modifié et la formation d’oedème s’arrête.

L’hypoalbuminémie liée à la fuite d’albumine urinaire au cours du syndrome néphrotique ou liée à la diminution de la synthèse hépatique d’albumine au cours de la cirrhose favorise la formation d’oedèmes. Cependant une hypoalbuminémie chronique seule est insuffisante pour induire des oedèmes (exemple = analbuminémie congénitale).

 Augmentation de la perméabilité capillaire

Une augmentation de la perméabilité capillaire par lésions vasculaires favorise le développement des oedèmes à la fois directement et en permettant le transfert d’albumine vers l’interstitium, ce qui diminue le gradient de pression oncotique.

Les oedèmes par augmentation de perméabilité capillaire s’observent dans les circonstances cliniques suivantes : les brûlures étendues, les traitements par l’interleukine 2, le syndrome de fuite capillaire idiopathique, le syndrome de malnutrition de type Kwashiorkor est responsable d’oedèmes liés au moins en partie à une augmentation de la perméabilité capillaire et éventuellement à l’hypoalbuminémie.

Ces oedèmes ont des mécanismes partiellement analogues à ceux des oedèmes inflammatoires (caractérisés sémiologiquement par rougeur, chaleur, gonflement, douleur) médiés par des cytokines (TNF, interleukine 1, interleukine 10) qui augmentent la perméabilité capillaire.

 Obstruction lymphatique

L’obstruction lymphatique est une cause inhabituelle d’oedème qui est le plus souvent secondaire à des adénopathies malignes.

1.2. Rétention rénale de sodium

La deuxième mécanisme essentiel à la formation de l’oedème est l’expansion des volumes extracellulaires par une rétention rénale de sodium. La rétention rénale de sodium est soit primitive, soit secondaire et appropriée à une diminution du volume circulant effectif.

Mécanismes principaux de la rétention de sodium et d’eau dans les syndromes oedémateux. La diminution de la stimulation des barorécepteurs intrarénaux par le bas débit cardiaque ou l’hypovolémie absolue ou relative est interprétée par le rein comme une hypoperfusion et déclanche une réponse neuro-hormonale (rénine-angiotensines-aldostérone-vasopressine) aboutissant par différents mécanismes directs et indirects à la réabsorption de sodium et d’eau au niveau du tube rénal.

1.2.1. Rétention primitive rénale de sodium

Un défaut primitif de l’excrétion rénale de sodium peut survenir au cours de l’insuffisance rénale avancée ou au cours de maladies glomérulaires, comme une glomérulonéphrite aiguë ou un syndrome néphrotique.

1.2.2. Réponse compensatrice à une déplétion du volume circulant effectif

La rétention de sodium et d’eau aboutissant à la formation d’oedèmes représente plus habituellement une réponse compensatrice appropriée à une diminution du volume circulant effectif [2] :

  • au cours de l’insuffisance cardiaque congestive,
  • au cours de la cirrhose hépatique avec ascite,

2. Spécificités par cause

Les principales causes d’oedèmes généralisés vus en clinique sont :

 l’insuffisance cardiaque congestive,
 la cirrhose hépatique décompensée,
 le syndrome néphrotique et d’autres maladies rénales,
 les oedèmes idiopathiques généralement observés chez des jeunes femmes.

Les 3 principales formes d’oedèmes généralisés seront étudiées plus en détail : les maladies rénales dont le syndrome néphrotique, l’insuffisance cardiaque congestive et la cirrhose hépatique.

2.1. Maladies rénales et syndrome néphrotique

Dans la plupart des formes de maladies rénales, l’oedème est lié à une expansion volémique induite par une incapacité du rein à excréter le sodium d’origine alimentaire. Il y a deux conditions dans lesquelles ces circonstances sont plus susceptibles de survenir :

  • insuffisance rénale avancée avec une réduction marquée du débit de filtration glomérulaire limitant l’excrétion de sodium
  • au cours des néphropathies glomérulaires, comme la glomérulonéphrite aiguë ou le syndrome néphrotique.

Dans ces maladies glomérulaires, le débit de filtration glomérulaire peut être réduit mais la rétention de sodium est principalement liée à une augmentation de la réabsorption tubulaire notamment au niveau du tube collecteur. Inversement l’oedème est relativement inhabituel au cours des maladies tubulo-interstitielles et vasculaires. L’explication la plus vraisemblable est que le processus pathologique initial, tubulo-interstitiel ou ischémique dans les néphropathies vasculaires, altère la réabsorption tubulaire de sodium.

Le syndrome néphrotique est un désordre caractérisé par une protéinurie abondante dépassant 3,5 g par jour et une hypoalbuminémie. La constitution d’un syndrome oedémateux fréquent dans cette situation n’appartient pas à la définition du syndrome néphrotique.

La formation des oedèmes dans le syndrome néphrotique a été longtemps attribuée à l’hypoalbuminémie et au sous-remplissage vasculaire (hypovolémie efficace) responsable de la rétention primitive de sodium. Cependant la distribution des fluides entre l’espace vasculaire et l’interstitium dépend du gradient de pression oncotique transcapillaire et pas seulement de la pression oncotique plasmatique. Au cours du syndrome néphrotique à lésions glomérulaires minimes par exemple, la chute de la concentration plasmatique d’albumine est associée à une diminution parallèle de la concentration interstitielle d’albumine liée à une diminution des entrées d’albumine dans l’interstitium. Le gradient oncotique transcapillaire est presque normal et n’est pas suffisant en soi pour le développement des oedèmes.

Les études récentes indiquent au contraire que la maladie rénale induit par elle-même la rétention primitive rénale de sodium via une augmentation de la réabsorption tubulaire de sodium dans le tube collecteur par des mécanismes indépendants des effecteurs neuro-endocriniens systémiques.

Ainsi l’oedème au cours du syndrome néphrotique résulte généralement d’un sur-remplissage de l’espace vasculaire l’hypoalbuminémie contribuant essentiellement au transfert d’eau et de sodium vers l’interstitium et surtout à protéger de l’oedème pulmonaire.

Le mécanisme rénal de la rétention hydrosadée est donc proche de celui des syndromes néphritiques aigus (glomérulonéphrite aiguë, pré-éclampsie) caractérisés par la survenue brutale d’oedèmes périphériques associés à une hypervolémie avec HTA et oedèmes viscéraux (pulmonaire, cérébral).

2.2. Insuffisance cardiaque congestive

L’insuffisance cardiaque congestive peut résulter d’un grand nombre d’affections cardiaques. L’oedème dans les différentes formes d’insuffisance cardiaque est lié à une augmentation de la pression veineuse qui produit une augmentation parallèle de la pression capillaire hydraulique. Le site de l’oedème est variable selon la nature de la maladie cardiaque :

  • les cardiopathies gauches donnent typiquement un oedème pulmonaire mais pas
    d’oedème périphérique.

Mécanismes de la formation de l’oedème pulmonaire : accumulation d’eau par transudat dans les alvéoles pulmonaires en raison d’une augmentation de la pression capillaire pulmonaire, typiquement au dessus de 18 mm Hg

  • Le coeur pulmonaire par contre est initialement responsable d’une insuffisance
    ventriculaire droite isolée aboutissant à la formation de volumineux oedèmes des
    membres inférieurs et parfois d’une ascite.
  • Les cardiomyopathies (biventriculaires) tendent à toucher de façon équivalente le coeur droit et gauche aboutissant le plus souvent à l’apparition simultanée d’un oedème pulmonaire et périphérique.

Au cours de l’insuffisance cardiaque congestive chronique, l’augmentation de la pression capillaire et la formation de l’oedème résultent de l’expansion volémique plasmatique. La diminution du débit cardiaque et de la perfusion tissulaire active les systèmes sympathiques et rénine-angiotensine, ce qui stimule la rétention rénale d’eau et de sodium mais augmente aussi la résistance vasculaire et l’inotropie cardiaque afin de restaurer la perfusion tissulaire.

2.3. Cirrhose hépatique et ascite

La cirrhose hépatique favorise la rétention de sodium et la localisation de la plupart de cet excès de liquide dans le péritoine sous forme d’ascite. Les 2 mécanismes impliqués sont :
(1) la vasodilatation qui diminue la résistance vasculaire systémique et
(2) l’obstruction post-sinusoïdale induite par la fibrose hépatique.

Au fur et à mesure que la rétention d’eau et de sel augmente le volume plasmatique, l’obstruction post-sinusoïdale augmente la pression hépatique sinusoïdale favorisant alors le transfert de fluide vers le péritoine. L’augmentation du débit lymphatique retourne initialement ce fluide jusque dans la circulation systémique, mais lorsque la maladie progresse, cette compensation est insuffisante pour prévenir la formation de l’oedème.

Fibrose hépatique au cours d’une cirrhose, cette fibrose est responsable d’une obstruction post-sinusoidale générant l’hypertension portale d’amont

Circulation collatérale portale au cours de la cirrhose hépatique

La réponse neuro-endocrinienne et rénale à la cirrhose hépatique est très proche de celle observée au cours de l’insuffisance cardiaque congestive : diminution du volume circulant effectif qui entraîne l’activation des hormones hypovolémiques, la rénine, la noradrénaline et l’hormone antidiurétique aboutissant à l’augmentation de la réabsorption d’eau et de sodium dans le rein.

Cependant, les mécanismes de l’hypoperfusion rénale au cours de la cirrhose hépatique sont différents : les modifications hémodynamiques primitives sont la vasodilatation splanchnique et la formation de fistules artério-veineuses multiples à travers l’organisme (tels que les angiomes stellaires sur la peau). Le mécanisme par lequel la cirrhose hépatique induit ces altérations hémodynamiques n’est pas connu. La réduction de la résistance vasculaire systémique diminue la pression artérielle systémique, ce qui favorise encore davantage l’activation des systèmes de rétention du sodium.

A l’inverse du bas-débit cardiaque observé dans l’insuffisance cardiaque congestive, le débit cardiaque dans la cirrhose hépatique est le plus souvent élevé. Cependant la plupart de ce débit cardiaque est inefficace, court-circuitant la circulation capillaire à travers les fistules artério-veineuses. Ainsi le débit atteignant réellement la circulation capillaire, y compris le capillaire glomérulaire est en réalité diminué malgré un débit cardiaque total augmenté.

L’oedème pulmonaire est typiquement absent au cours du syndrome néphrotique à fonction rénale normale et au cours de la cirrhose hépatique [3].

 

Notes

[1La relation entre ces paramètres peut être exprimée par la loi de Starling :
filtration nette = K S (dP -sd Ponc) où K est l’unité de perméabilité ou de porosité du mur capillaire, S est la surface de filtration, dP et dPonc représentent le gradient de pression hydraulique et oncotique respectivement entre le capillaire et l’interstitium et s représente le coefficient de réflexion de protéines à travers le mur capillaire (dont les valeurs vont de 0 lorsque cette barrière est complètement perméable à 1 lorsqu’elle est totalement imperméable).

[2Dans la plupart des cas, le volume circulant effectif est directement proportionnel au débit cardiaque. Cependant la perfusion tissulaire effective et le débit cardiaque ne sont pas toujours liés dans la mesure où la perfusion tissulaire peut être réduite par une diminution de la résistance vasculaire périphérique

[3A l’inverse des maladies rénales et cardiaques, une cirrhose non compliquée n’entraîne pas d’oedème pulmonaire. L’obstruction post-sinusoïdale dans cette affection entraîne une augmentation des pressions capillaires et veineuses sélectivement en-dessous de la veine hépatique et le volume sanguin est normal ou réduit dans la circulation cardiopulmonaire.
L’oedème pulmonaire ne complique pas les oedèmes avec hypoalbuminémie. Le capillaire alvéolaire a une perméabilité augmentée à l’albumine et donc une pression oncotique interstitielle d’environ 18 mmHg. Ceci constitue un important facteur de protection contre la constitution d’un oedème alvéolaire en cas d’hypoalbuminémie car la pression oncotique interstitielle diminue rapidement parallèlement à la pression oncotique plasmatique et minimise le gradient de pression oncotique transcapillaire.

 

Voir en ligne : Oedèmes : Signes et diagnostic