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Acidoses et alcaloses respiratoires

ECN - Item 219

Mise à jour le 3 décembre 2007, par Thierry Hannedouche, Temps de lecture estimé : 8 min.
 
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En condition normale, la PCO2 sanguine est maintenue à une valeur de 39 - 41 mmHg par la ventilation alvéolaire sous le contrôle des centres respiratoires dans la zone oblongue pontique et médullaire. Des modifications de la production de CO2 s’accompagnent d’altérations correspondantes de la ventilation alvéolaire aboutissant à peu ou pas de changement de la PCO2.

La ventilation est régulée par les chémorécepteurs cérébraux pour la PCO2, la PO2 et le pH et par des impulsions neurales provenant des chémorécepteurs artériels et des mécanorécepteurs pulmonaires et enfin par des impulsions provenant du cortex cérébral.


Figure 1 : Principaux composants du système ventilatoire. Le système ventilatoire permet de maintenir la PCO2 dans des valeurs normales en ajustant à court terme (minutes) la ventilation à la production de CO2.
La machinerie respiratoire (sytème nerveux, moelle épinière, nerfs phrénique et intercostaux, muscles respiratoires) génère un gradient de pression à l’origine d’un flux d’air. La contraction des muscles respiratoires diminue la pression pleurale (Ppl) ce qui permet l’expansion pulmonaire (-V). Le diaphragme, le muscle respiratoire le plus important se déplace vers le bas comme un piston à la base du thorax augmentant la pression abdominale (Pabd). Le diminution de Ppl lors de la respiration doit être suffisante pour contrebalancer l’effet combiné de la résistance des voies respiratoires et du resaut élastique des poumons et de la paroi thoracique. Les besoins ventilatoires modifient la respiration en modulant la fréquence et l’amplitude du cycle respiratoire.

L’acidose ou l’alcalose respiratoire proviennent d’une altération primitive, augmentation ou diminution respectivement, de la PCO2 sanguine. Ces anomalies peuvent coexister avec d’autres désordres acide-base primitifs.

1. Hypercapnie aiguë

L’hypercapnie aiguë a de nombreuses causes comprenant notamment les obstructions des voies aériennes, la dépression des centres respiratoires (d’origine médicamenteuse ou par lésions du tronc cérébral), les faiblesses neuro-musculaires (médicamenteuse, myasthénie, syndrome de Guillain et Barré), les maladies pulmonaires restrictives (pneumothorax, pneumopathie sévère), la ventilation mécanique inadéquate, et l’altération circulatoire sévère.

Dans les minutes suivant une augmentation aiguë de la PCO2, il existe une augmentation modeste de la concentration plasmatique de bicarbonates liée largement au tamponnement intracellulaire des protons carbonate-acides et de la perte cellulaire de bicarbonates en échange de chlore. L’augmentation de la bicarbonatémie ne s’accompagne pas d’une bicarbonaturie indiquant une augmentation adaptée de la réabsorption de bicarbonates. L’hyperphosphatémie est une conséquence de l’hypercapnie aiguë.

Les patients manifestent une anxiété, une polypnée et peuvent évoluer vers l’encéphalopathie avec myoclonie, convulsions en cas d’hypercapnie sévère.

Le traitement doit être dirigé vers l’amélioration de la ventilation par ventilation mécanique si nécessaire et la correction de la cause sous-jacente.

2. L’hypercapnie chronique ou acidose respiratoire chronique

L’hypercapnie chronique peut être causée par de nombreuses maladies telles que les maladies pulmonaires chroniques obstructives, des anomalies des centres respiratoires (syndrome d’apnée du sommeil, obésité, hypoventilation), des désordres neuromusculaires (sclérose latérale amyotrophique), et des maladies restrictives pulmonaires (fibrose interstitielle, déformation thoracique).

La PCO2 du liquide céphalorachidien se modifie rapidement pour égaler la PCO2 artérielle sanguine. L’hypercapnie qui persiste pendant plusieurs heures induit une augmentation de la concentration en bicarbonates du liquide céphalorachidien qui atteint un maximum vers 24 heures et restaure partiellement le pH du LCR. Une hypercapnie prolongée stimule également la sécrétion nette rénale d’acide, augmentant la concentration sanguine de bicarbonates jusqu’à un nouvel état d’équilibre atteint après 3 à 5 jours.

Figure 2 : Adaptation à l’acidose respiratoire. L’acidose respiratoire est un désordre acido-basique initié par l’augmentation de la PaCO2 artérielle qui aboutit à l’acidémie. L’hypercapnie engendre une augmentation adaptative de la concentration des bicarbonates plasmatiques qui survient dans les 5 à 10 minutes après le début de l’hypercapnie et provient exclusivement de la titration des tampons non bicarbonate de l’organisme (hémoglobine, proteines intracellulaires, phosphates et à moindre degré des proteines plasmatiques). Lorsque l’hypercapnie se prolonge des ajustements rénaux se mettent en place pour amplifier l’augmentation des bicarbonates plasmatiques et améliorer l’acidémie. L’adaptation chronique nécessite 3 à 5 jours et traduit la génération de nouveaux bicarbonates par le rein résultant de la stimulation de l’acidification rénale.
L’augmentation moyenne des bicarbonates plasmatiques et des protons par mmHg d’élévation de la PaCO2 à la fin de la compensation aiguë et chronique est illustrée ci-dessous. L’observation empirique de ces adaptations a permis de construire des intervalles de confiance à 95% des variations de la compensation (représentées en bleu). L’ellipse en noir au centre de la figure montre les valeurs normales des paramètres acido-basiques. Noter que pour une même valeur de PCO2 le degré d’acidémie est considérablement plus bas dans l’acidose respiratoire chronique que dans l’acidose respiratoire aiguë. En situation stable les valeurs incluses dans les zones colorées sont compatibles avec un désordre acide-base simple. Les valeurs en dehors de ces zones suggèrent au contraire un désordre acide-base mixte.

Signes et symptomes de l’acidose respiratoire.

Les effets de l’acidose respiratoire sur le système nerveux central sont regroupés sous le terme d’encéphalopathie hypercapnique. Les facteurs responsables de son dévelopement sont la sévérité et la vitesse d’installation de l’hypercapnie, de l’acidémie et de l’hypoxémie associée.

Une aggravation de l’état de conscience vers le coma peut survenir chez les patients recevant une oxygénothérapie incontrollée et chez lesquels la PaCO2 peut atteindre 100 mmHg. Les conséquences hémodynamiques de la rétention de CO2 associent une altération directe de la contractitlité myocardique, une vasodilatation systémique, une stimulation sympathique et une insensibilité aux catécholamines liée à l’acidose. L’effet global est celui d’une vasodilatation des vaisseaux systémiques y compris cérébraux, mais une vasoconstriction peut prédominer dans les circulations rénales et pulmonaires.

Une rétention hydrosodée pet survenir dans l’hypercapnie chronique en particulier en cas de coeur pulmonaire chronique. Les mécanismes en jeu font intervenir une stimulation du système rénine-angiotensine, du système sympathique, du cortisol et de l’AVP par l’hypercapnie ainsi qu’une augmentation des résistances vasculaires rénales. La présence d’une insuffisance cardiaque sous jacente amplifie les conséquences de la plupart de ces phénomènes.

La prudence est de mise pour réduire la PCO2 chez ces patients. Une correction brutale de l’hypercapnie (par ventilation mécanique par exemple) alcalinise le liquide céphalorachidien, ce qui peut causer des convulsions et induire une alcalose métabolique systémique aiguë pouvant persister plusieurs jours.

3. Hypocapnie aiguë

Les principales causes d’hypocapnie aiguë sont l’hypoxie, l’anxiété, la douleur, le sepsis, l’insuffisance hépatique, les désordres neurologiques centraux (accident vasculaire cérébral, infection), les maladies pulmonaires (infections et maladies interstitielles pulmonaires), les médicaments (intoxication aux salicylés) et la grossesse.

Une réduction aiguë de la PCO2 produit une diminution de faible intensité mais immédiate de la bicarbonatémie liée à la captation cellulaire de bicarbonates en échange de chlore. L’hypocapnie aiguë augmente également la captation cellulaire de potassium et de phosphate dont les concentrations plasmatiques s’abaissent et enfin augmente la liaison du calcium ionisé à l’albumine sérique. Les patients avec une hypocapnie aiguë peuvent développer des arythmies cardiaques, une vasoconstriction cérébrale, des paresthésies faciales et périphériques, des crampes musculaires, une syncope ou des convulsions. Le traitement doit être orienté vers la diminution de l’hyperventilation par la sédation si nécessaire et la correction de la cause sous-jacente.

4. Hypocapnie chronique

Plusieurs situations telles que l’hypoxie de haute altitude, l’insuffisance hépatique chronique, les maladies pulmonaires chroniques, les traumatismes du système nerveux central, et la grossesse peuvent produire une alcalose respiratoire chronique.

L’hypocapnie prolongée induit une réduction correspondante de la PCO2 du LCR et une chute de la concentration en bicarbonates du LCR corrigeant le pH en l’abaissant. En l’espace de quelques minutes à quelques heures d’hypocapnie prolongée, il y a une inhibition de la réabsorption tubulaire proximale de bicarbonates, et une bicarbonaturie. Un nouvel état d’équilibre est atteint en 2 à 3 jours avec une diminution de la concentration plasmatique de bicarbonates. Cette concentration plasmatique de bicarbonates peut nécessiter plusieurs jours pour revenir à la normale après correction de l’hypocapnie chronique résultant transitoirement en une acidose métabolique hyperchlorémique.

Figure 3 : Compensation de l’alcalose ventilatoire : L’alcalose respiratoire ou hypocapnie primitive est une désordre acide-base initié par une baisse de la PaCO2 et induisant l’alcalinisation de l’organisme. L’hypocapnie déclenche une diminution adaptative de la concentration des bicarbonates plasmatiques. Cette diminution est rapide survient dans les 5-10 minutes suivant l’hypocapnie aiguë et correspond à la titration alcaline des tampons non bicarbonate de l’organisme et dans une moindre mesure à la production accrue d’acide organisues en particulier l’acide lactique Lorsque l’hypocapnie est promongée, une adapatation rénale provoque une réduction supplémentaire des bicarbonates plasmatiques, améliorant l’alcalémie.
Cette adaptation chronique requiert 2 à 3 jours et traduit la rétention de protons par le rein. La figure représente la baisse moyenne de bicarbonatémie et de protons pour chaque mmHg de PaCO2 en moins après adaptation à l’alcalose respiratoire aiguë ou chronique.
L’observation empirique de ces adaptations a permis de construire des intervalles de confiance à 95% des variations de la compensation (représentées en bleu). L’ellipse en noir au centre de la figure montre les valeurs normales des paramètres acido-basiques. Noter que pour une même valeur de PCO2 le degré d’alcalémie est considérablement plus bas dans l’alcalémie respiratoire chronique que dans l’alcalémie respiratoire aiguë. En situation stable les valeurs incluses dans les zones colorées sont compatibles avec un désordre acide-base simple. Les valeurs en dehors de ces zones suggèrent au contraire un désordre acide-base mixte.

Signes et symptomes de l’alcalose respiratoire

Les manifestations d’une hypocapnie primitive surviennent souvent à la phase aiguë mais sont rarement évidentes dans l’alcalose respairatoire chronique.
Plusieurs mécanismes engendrent ces manifestations cliniques comme l’hypoperfusion cérébrale, l’alcalémie, l’hypocalcémie, l’hypokaliémie et la diminution du relargage en oxygène aux tissus.
Les effets cardiovasculaires de l’alcalose respiratoire sont plus évidents chez les patients sous ventilation mécanique et ceux ayant une ischémie coronaire sous-jacente.

 Causes d’alcalose respiratoire

L’alcalose ventilatoire est le plus fréquent des désordres acide-base parce qu’il survient au cours de la grossesse normale et chez les résidents à haute altitude.
Les causes pathologiques comportent les affections hypoxémiantes, désordres pulmonaires, maladies du système nerveux central, stimulations pharmacologiques ou hormonales de la ventilation, l’insuffisance hépatique, le sepsis, le syndrome d’hyperventilation anxieuse.
La plupart de ces causes sont associées à la survenue brutale d’une hypocapnie, cependant dans de nombreux cas le processus peut être suffisamment prolongé pour permettre une adaptation chronique complète. En conséquence il n’a pas été fait de distinction entre les cause aiguës ou choniques.

Certaines des causes d’alcalose respiratoire sont bénignes alors que d’autres compromettent le pronostic vital.
L’hypocapnie aiguë est particulièrement fréquente chez le patients en réanimation et survient soit isolément soit dans le cadre d’un désordre acide-base complexe. Sa présence revêt alors une valeur pronostique péjorative la mortalité augmentant proportionnelement avec le degré de l’hypocapnie.

Prise en charge de l’alcalose ventilatoire

Parce que l’alcalose ventilatoire chronique pose peu de risque et produit peu ou pas de symptomes, des mesures pour traiter le désordre acide-base lui même ne sont pas forcement indispensables.
En revanche une alcalémie sévère provoquée par une hypocapnie aiguë primitive requiert des mesures correctives qui dépendent de la sévérité des manifestations cliniques.
Ces mesures vient à réduire la concentration plasmatique des bicarbonates, à augmenter la PaCO2, ou les deux.
Même lorsque la bicarbonatémie n’est que modérément abaissée une réduction supplémentaire s’avère remarquablement efficace et bien tolérée.