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Hyperkaliémie

ECN - Item 219

Mise à jour le 9 septembre 2007, par Thierry Hannedouche, Temps de lecture estimé : 12 min.
 
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Objectifs :

  • Savoir définir l’hyperkaliémie et reconnaître les principales complications de l’hyperkaliémie
  • Connaître les principales causes d’hyperkaliémie et leur caractéristiques diagnostiques
  • Connaître le traitement d’urgence de l’hyperkaliémie menaçante

1. Diagnostic positif et différentiel

L’hyperkaliémie est définie par une augmentation de la concentration plasmatique de potassium au-dessus de 5,0 mmol/l (concentration sérique > 5.5 mmol/l) (technique de dosage par électrodes ion-spécifique sur autoanalyzer)

Des fausses hyperkaliémies (= pseudo-hyperkaliémies) sont dues à la libération de potassium du compartiment intracellulaire des éléments figurés du sang vers le compartiment extracellulaire pendant ou après un prélèvement sanguin. Cette situation peut se rencontrer en cas :

  • d’hémolyse lors d’un prélèvement difficile avec un garrot trop serré ou laissé trop longtemps en place,
  • de centrifugation tardive du tube (prélèvement au domicile du patient),
  • de thrombocytémie (> 1 000 000 /mm3) à cause de la libération du K plaquettaire lors de la coagulation,
  • de perméabilité membranaire excessive des hématies d’origine héréditaire,

Devant un ECG normal et une kaliémie > 6 mmol/l il faut suspecter une pseudo-hyperkaliémie et refaire un nouveau prélèvement veineux soigneux, sans garrot, et en mesurant la concentration plasmatique de potassium. En cas de pseudohyperkaliémie, le K plasmatique (prélevé sur sang non coagulé) sera normal, à l’inverse du K sérique.

2. Symptômes

Les symptômes associés à l’hyperkaliémie se résument à des signes neuromusculaires non spécifiques et tardifs et à des troubles de la conduction cardiaque qui font toute la gravité.

 Les signes neuromusculaires comportent des paresthésies des extrémités et péribuccales. Dans quelques cas peuvent survenir des paralysies flasques ascendantes.

 Les anomalies de la conduction cardiaque induites par l’hyperkaliémie peuvent entraîner un arrêt cardiaque et une mort subite. Un ECG est donc essentiel pour dépister et suivre ces anomalies. Il existe une relation approximative entre la concentration plasmatique de potassium et les signes électrocardiographiques mais avec une grande variabilité :

  • La modification la plus précoce est une onde T pointue et ample, liée à une repolarisation plus rapide, et qui survient pour des concentrations plasmatiques de potassium de 6 à 7 mmol/l.
  • Au-dessus de 7 à 8 mmol/l, la dépolarisation est retardée aboutissant à un élargissement du complexe QRS et finalement à une perte de l’onde T.
  • Les modifications finales consistent en un élargissement du complexe QRS fusionnant avec l’onde T suivi par la fibrillation ventriculaire.


Schéma des anomalies ECG de l’hyperkaliémie

3. Causes d’hyperkaliémie

Les principales causes d’hyperkaliémie sont liées soit à un excès d’apport, soit à une redistribution (transfert de K depuis le compartiment intra- vers extracellulaire), soit enfin à un défaut d’élimination rénale.

3.1. Excès d’apport en potassium

L’augmentation de l’apport alimentaire en potassium n’est pas une cause d’hyperkaliémie sauf en cas d’apport importants et rapides en particulier chez des sujets dont l’élimination rénale est diminuée (par exemple insuffisance rénale)
 [1].

Le risque est plus important lors de l’administration intraveineuse de sels potassiques de pénicilline et lors de transfusions sanguines avec du sang conservé. Certaines préparations de renutrition entérale contiennent également de fortes concentrations de potassium (KCl 40 mmol/l ou plus).
En milieu hospitaliser, environ 50 % de toutes les causes d’hyperkaliémie sont liées à des apports excessifs en supplément de potassium.

3.2. Redistribution ou hyperkaliémie de transfert

3.2.2. Acidose métabolique

La plupart des protons qui s’accumulent au cours de l’acidose métabolique sont tamponnés à l’intérieur des cellules. Le principal anion extracellulaire, le chlore rentre peu dans les cellules si bien que l’électroneutralité est préservée par la sortie de potassium et de sodium vers le compartiment extracellulaire. Il en résulte une élévation variable de la concentration plasmatique de potassium d’environ 0,6 mmol/l pour chaque baisse de 0,1 unité pH du liquide extracellulaire.

L’hyperkaliémie esr marquée au cours des acidoses hyperchlorémiques ou par accumulation d’anions inorganiques (intoxications). Le chlorydrate d’arginine, qui est en partie métabolisé en acide chlorhydrique, est parfois utilisé pour traiter les alcaloses métaboliques réfractaires. L’entrée de l’arginine cationique dans la cellule favorise la sortie de potassium pour maintenir l’électroneutralité et peut entraîner des hyperkaliémies parfois menaçantes.

En revanche, les acidoses métaboliques par accumulation d’anions organiques (acidose lactique ou acidocétose) ne s’accompagnent pas ou peu de transfert extracellulaire de potassium. Ceci est lié à l’entrée électroneutre de l’anion organique associé qui suit le proton à l’intérieur de la cellule.

3.2.3. Déficit en insuline, hyperglycémie et hyperosmolalité

L’insuline favorise l’entrée de potassium dans la cellule, et inversement une carence en insuline et l’hyperosmolalité induite par l’hyperglycémie aboutissent souvent à l’hyperkaliémie au cours du diabète mal contrôlé même si les patients sont profondément déplétés en potassium en raison d’une fuite urinaire de potassium (diurèse osmotique).

Au cours de l’acidocétose, l’hyperkaliémie n’est pas liée directement à l’acidose mais à la carence en insuline et à l’hypertonicité extracellulaire qui favorise la sortie d’eau et de potassium de la cellule.

3.2.4. Catabolisme tissulaire

L’augmentation du catabolisme tissulaire quelle qu’en soit la cause augmente la libération de potassium dans le liquide extracellulaire. Cette situation s’observe au cours des rhabdomyolyses traumatiques, au cours des traitements cytotoxiques chez des patients atteints de lymphome ou de leucémie (syndrome de lyse tumorale) ainsi que chez les patients en état de mort apparente à la suite d’une hypothermie accidentelle sévère.

3.2.5. Exercice

Au cours de l’exercice, le potassium est normalement relargué depuis les cellules musculaires, l’augmentation de la concentration locale de potassium a un effet vasodilatateur qui favorise l’apport sanguin et énergétique aux muscles en exercice.

Le degré d’augmentation de la concentration plasmatique de potassium dépend du type de l’exercice : 0,3 - 0,4 mmol/l au cours d’une marche lente, 0,7 à 1,2 mmol/l au cours d’un exercice modéré, jusqu’à 2 mmol/l à la suite d’un exercice maximal. L’augmentation de la concentration plasmatique de potassium retourne à la normale après quelques minutes de repos et s’associe même à une hypokaliémie rebond modérée de 0,4 à 0,5 mmol/l en-dessous de la valeur de base.

3.2.6. Médicaments et toxiques

De nombreuses substances peuvent être responsables d’une hyperkaliémie de transfert :

  • Les bétabloqueurs non sélectifs interfèrent avec l’entrée et la captation de potassium par les cellules sous l’influence des récepteurs béta-2-adrénergiques. Chez le sujet normal, ceci aboutit à des augmentations très modestes de la concentration plasmatique de potassium (< 0,5 mmol/l). Cet effet et son risque arythmogène peuvent être plus importants lorsqu’ils surviennent à l’effort. A l’inverse, les bétabloqueurs béta-1 sélectifs n’ont pas d’effet significatif sur la kaliémie.
  • agonistes alpha-adrénergiques
  • succinylcholine (anesthésique, inhibe la repolarisation membranaire qui provoque
    normalement une pénétration intracellulaire de potassium)
  • intoxication digitalique (l’inhibition de la pompe Na-K-ATPase conduit à une augmentation du potassium extracellulaire et à un effondrement du potassium intracellulaire)
  • chlorhydrate d’arginine (voir acidose)
  • intoxications par les fluorures ou les cyanures


3.3. Hyperkaliémie par diminution de l’excrétion rénale de potassium

Une hyperkaliémie peut survenir lorsque l’un ou l’autre des mécanismes intervenant dans l’élimination rénale du potassium est altéré : aldostérone et débit distal de sodium et d’eau.

3.3.1. Insuffisance rénale

 Aiguë. Elle peut être responsable d’une hyperkaliémie sévère mettant rapidement en jeu le pronostic vital, particulièrement en cas d’anurie, ou si l’insuffisance rénale aiguë est due à une cause génératrice d’hyperkaliémie telle qu’une rhabdomyolyse ou une hémolyse.

 Chronique. La capacité d’excréter du potassium est généralement maintenue au cours des maladies rénales tant qu’il persiste une sécrétion d’aldostérone et un débit urinaire suffisant. L’hyperkaliémie se développe généralement chez les patients oliguriques ou qui présentent des problèmes additionnels tel qu’un régime riche en potassium, un catabolisme tissulaire, un hypoaldostéronisme ou un jeûne prolongé notamment chez les patients dialysés : le jeûne diminue l’insulinémie et favorise la résistance à la stimulation béta-adrénergique.

3.3.2. Hypoaldostéronismes

Toute cause de diminution de la libération ou de l’effet tubulaire de l’aldostérone réduit la sécrétion rénale de potassium et favorise l’hyperkaliémie. L’hyperkaliémie est toujours fortement favorisée par la présence d’une insuffisance rénale sous-jacente.

Ces formes sont cliniquement caractérisées par la présence d’une hyperkaliémie persistante et d’une acidose métabolique hyperchlorémique modérée (bicarbonatémie >17 mmol/l) et également appelées acidose tubulaire de type 4 (AT4).

  • Déficit sélectif en aldostérone

L’hypoaldostéronisme hyporéninémique (HH) représente la principale cause d’hypoaldostéronisme chez l’adulte. En l’absence d’étiologie évidente comme une insuffisance rénale avancée ou des diurétiques épargneurs du potassium, le HH est responsable d’environ 50 à 75 % des cas d’hyperkaliémie persistante chez l’adulte. La plupart des patients atteints ont une néphropathie diabétique ou une néphropathie interstitielle et une diminution modérée de la filtration glomérulaire (entre 20 et 75 ml/mn).

Les anti-inflammatoires non stéroïdiens constituent une cause médicamenteuse fréquente d’hypoaldostéronisme-hyporéninisme. De plus ces médicaments interfèrent avec la synthèse des métabolites de l’acide arachidonique qui jouent un rôle important dans la sécrétion tubulaire distale du potassium (diminution de la probabilité d’ouverture des canaux potassiques).

De nombreux médicaments interfèrent directement avec la synthèse d’aldostérone au niveau surrénal, comme les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC), et les antagonistes du récepteur de l’angiotensine 2 (ARA2), les héparines y compris l’héparine de bas poids moléculaire.

  • Résistance à l’aldostérone

Ces patients se présentent avec une acidose métabolique hyperchlorémique et une hyperkaliémie souvent sévère. La concentration plasmatique d’aldostérone est typiquement élevée.

La principale cause est médicamenteuse : traitement par un antagoniste du récepteur de l’aldostérone (spirolactone, Aldactone ®).

Une autre forme assez répandue de résistance à l’aldostérone est représentée par l’acidose tubulaire distale par défaut de potentiel observée au cours de traitements par des médicaments possédant une fonction amine fortement cationique (type amiloride, triamtérène, trimétoprime, pentamidine) capable de se lier en l’inhibant au canal sodium épithélial (ENaC) du tube collecteur cortical. Ce canal est l’une des principales protéines cibles induites par l’aldostérone.

3.3.3. Acidose tubulaire hyperkaliémique de type 1

Chez certains patients avec une acidose tubulaire rénale distale de type 1, le défaut primitif est une diminution de la réabsorption de sodium dans le tube collecteur cortical. L’inhibition du transport du sodium interfère et réduit à la fois la sécrétion de protons et de potassium aboutissant à une acidose métabolique hyperkaliémique. Cette forme d’acidose tubulaire de type 1 est le plus souvent observée au cours des uropathies obstructives ou de la drépanocytose.

Tableau récapitulatif : Principaux mécanismes et causes d’hyperkaliémie. Noter l’importance des causes médicamenteuses.

MécanismesCausesCauses médicamenteuses
Excès d’apport supplémentation en KCl
Renutrition parentérale
Redistribution (transfert) Acidoses métaboliques Chlorure d’arginine
Insulinopénie
Catabolismes tissulaires
Exercice intense
- Blocage ß2-adrénergique
 Intoxication diagitalique
 Succinylcholine
Diminution de l’excrétion rénale de potassium Insuffisance rénale (+++)
Hypoaldostéronisme Anti-inflammatoires non stéroidiens
IIEC et ARA 2
Héparines (standard et HBPM)
Anticalcineurines
Résistance à l’aldostérone Spironolactone
Bloqueurs du canal sodium épithélial
Acidose tubulaire hyperkaliémique de type 1

4. Traitement de l’hyperkaliémie

Le traitement de l’hyperkaliémie dépend de la cause de l’hyperkaliémie et de sa sévérité ainsi que du risque prévisible de récidive ou de reconstitution de l’hyperkaliémie. L’existence de modifications électriques évocatrices d’hyperkaliémie joue un rôle important dans l’indication des traitements. Même des modifications électriques modérées peuvent progresser rapidement vers des arythmies cardiaques sévères si bien que ces hyperkaliémies doivent être considérées comme de véritables urgences thérapeutiques.

Globalement le traitement est orienté vers 3 objectifs :

  • antagoniser les effets du potassium sur le potentiel de membrane,
  • faire rentrer le potassium extracellulaire dans les cellules,
  • soustraire l’excès de potassium de l’organisme.

4.1. Les traitements disponibles

4.1.1. Calcium

Le calcium antagonise directement les effets membranaires de l’hyperkaliémie. Le traitement par calcium est indispensable chez tous les patients hyperkaliémiques avec des modifications électrocardiographiques significatives. Le calcium est administré habituellement sous forme de gluconate de calcium, une ampoule à 10 % à 10 ml, injectée lentement sur 2 à 3 minutes sous monitorage ECG. Cette dose peut être répétée après 5 minutes si les modifications ECG persistent. L’effet du gluconate commence en quelques minutes et persiste 30 à 60 minutes.

Le calcium ne doit pas être administré dans des solutés contenant du bicarbonate en raison du risque de précipitation sous forme de carbonate de calcium.

Chez les patients traités par digitaliques, le calcium doit être administré seulement en cas d’absolue nécessité (élargissement de QRS, perte des ondes P) et avec un débit plus prudent.

4.1.2. Insuline

L’insuline stimule la captation cellulaire du potassium. L’insuline est généralement administrée conjointement à une solution glucosée pour éviter l’hypoglycémie.

Une solution comportant 10 Unités d’insuline dans 50 ml de soluté de glucose à 50 %, suivie d’une perfusion de glucose, permet d’obtenir une baisse de la concentration plasmatique de potassium de 0,5 à 1,5 mmol/l, cet effet commençant dans les 15 minutes avec un pic à 60 minutes et durant plusieurs heures.

4.1.3. Bicarbonate de sodium

L’administration de bicarbonate de sodium diminue la kaliémie en favorisant le transfert intracellulaire de potassium. L’effet hypokaliémiant du bicarbonate de sodium est plus marqué chez des sujets préalablement en acidose métabolique et inversement peu marqué chez les sujets en insuffisance rénale avancée ou sans acidose métabolique. Dans ce cas la baisse prévisible de la kaliémie est de - 0,5 mmol/l. L’effet hypokaliémiant du bicarbonate de sodium n’est pas additif à celui du glucose-insuline dont l’effet sur la baisse de la kaliémie est plus efficace et prévisible en particulier en cas d’insuffisance rénale. L’apport de sodium doit être pris en compte en particulier chez l’insuffisant cardiaque ou rénal.

La dose habituelle de bicarbonate de sodium est de 45 mmol (1 ampoule à 7,5 % de bicarbonate de sodium injectée lentement sur 5 minutes ; cette dose peut être répétée après 30 minutes si nécessaire. L’effet hypokaliémiant commence en 30 à 60 minutes et persiste pendant plusieurs heures.

4.1.4. Agonistes ß2-adrénergiques

Les agonistes béta-2-adrénergiques abaissent la concentration plasmatique de potassium en transférant le potassium dans les cellules. L’albutérol, soit par inhalation nasale soit par voie intraveineuse, et l’adrénaline peuvent abaisser la concentration plasmatique de potassium de 0,5 à 1,5 mmol/l.
L’effet pic est observé à 30 mn en injection intraveineuse mais retardé pendant 90 minutes avec l’inhalation nasale. L’administration de ces agonistes béta-2-adrénergiques reste controversée en raison du risque de tachycardie et d’insuffisance coronaire chez les sujets prédisposés. L’effet de l’albutérol est inconstant, probablement en raison de sous-dosage fréquent.

4.1.5. Diurétiques

Les diurétiques, soit les diurétiques de l’anse, soit thiazidiques permettent d’augmenter l’excrétion urinaire de potassium. L’effet hypokaliémiant est retardé (délai d’action de 1 à 4 heures) et généralement très modeste chez les patients en insuffisance rénale. Leur intérêt réside surtout dans les situations d’hyperkaliémie chronique d’origine rénale

4.1.6. Résines échangeuses d’ions

Le sodium polystyrène sulfonate (Kayexalate ®) est une résine qui échange au niveau de l’intestin un potassium capté en échange du relarguage de sodium. Chaque gramme de résine peut capter 1 mmol de potassium en relarguant 1 à 2 mmol de sodium. Ceci peut donc contribuer à aggraver la rétention hydrosodée.

La résine peut être administrée soit sous forme orale (dose-mesure de 15 g toutes les 4 à 6 heures selon nécessité) mais n’agit qu’après quelques heures. C’est la métthode de choix pour les hyperkaliémies chroniques d’intensité modérées.

L’administration sous forme de lavement 50-100 g dilués, gardé en place pendant au moins 30 à 60 minutes et de préférence 2 à 4 heures. Le lavement agit plus rapidement (1 heure), diminue la kaliémie de 0,5 à 1 mmol/l et peut être répété toutes les 2 à 4 heures.

4.1.7. Hémodialyse

En cas d’hyperkaliémie sévère d’installation rapide ou à haut risque de reconstitution (hémolyse, catabolisme tissulaire) l’hémodialyse reste le moyen le plus efficace en terme de rapidité et de quantité de potassium soustraite.

La quantité de potassium soustraite dépend de la concentration en potassium du dialysat, de la concentration de bicarbonate et du débit du dialysat. Une concentration du dialysat basse en potassium et en bicarbonate et une augmentation du débit du dialysat de 500 à 700 ml/mn permet d’augmenter significativement l’excrétion du potassium. Pendant la première heure d’hémodialyse avec un bain pauvre en potassium, 30 à 40 mmol de potassium peuvent être retirées.

L’indication de dialyse est impérative en cas d’insuffisance rénale oligo-anurique ou d’hyperkaliémie menaçante au plan électrocardiographique.

4.2. Principes du traitement

4.2.1. L’hyperkaliémie sévère (kaliémie > 7 mmol/l) ou accompagnée de signes ECG est une urgence absolue.

  • Il faut d’abord faire une injection intraveineuse de calcium.
  • Puis, en l’absence d’œdème aigu du poumon associé, administrer du glucosé avec
    insuline (ou éventuellement de bicarbonate de sodium).
  • En cas d’œdème aigu du poumon associé, injection de furosémide à forte dose, et administration de Kayexalate en lavement dans l’attente d’une épuration extrarénale.

4.2.2. Hyperkaliémie modérée et sans signe ECG

Le traitement repose sur la diminution des apports potassiques, les résines échangeuses d’ions per os, un traitement diurétique et l’éviction des médicaments hyperkaliémiants.
Dans certains cas évocateurs d’hypoaldostéronisme (traitement par IEC, ARA2, AINS, héparine) l’administration d’un minéralocorticoide de synthèse (fludrocortisone) constitue un test diagnostique et thérapeutique.

4.2.3. intoxication par digitalique,

Dans ce cas particulier le calcium doit être injecté particulièrement prudemment et complété par l’administration rapide d’anticorps antiFab spécifiques (DIGIDOT® ).

 

Notes

[1Chez le sujet normal, l’hyperkaliémie est exceptionnelle car les mécanismes d’adaptation sont extrêmement puissants. Lorsque l’apport alimentaire en potassium est augmenté progressivement, l’élimination rénale de potassium augmente parallèlement, phénomène appelé adaptation potassique qui est lié à l’augmentation du recyclage des canaux potassium dans la membrane apicale du tube collecteur ce qui diminue la réabsorption nette de potassium.

 

Voir en ligne : Hypoaldostéronismes