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Adaptation aux désordres acido-basiques

ECN - Item 219

Mise à jour le 18 septembre 2007, par Thierry Hannedouche, Temps de lecture estimé : 5 mn
 
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Objectifs :

  • Rappels physiopathologiques pour la compréhension des désordres acido-basiques

Le pH de l’organisme peut être régulé en contrôlant le rapport de CO2 (acide) sur bicarbonate (base) dans le plasma. La ventilation contrôle la concentration de CO2 alors que le rein contrôle celle du bicarbonate.

Les désordres du métabolisme acide-base peuvent survenir lors d’un excès d’acide ou d’un excès de base ou encore au cours de maladies altérant la concentration de CO2 ou de bicarbonate.

Dans un désordre acide-base d’origine respiratoire, la maladie initiale modifie la concentration de CO2 alors que dans un désordre acide-base d’origine métabolique, la maladie affecte la concentration de bicarbonates, soit directement, soit par l’addition d’acide ou de base à l’organisme. Dans un désordre mixte, il peut y avoir des anomalies à la fois d’origine respiratoire et métabolique. Lorsque le bicarbonate ou le CO2 changent, le pH peut être ramené à la normale en modifiant d’autres systèmes tampons dans la même direction.


Variations du pH sanguin en fonction des variations de la concentration des bicarbonates plasmatiques. Lorsque la compensation (respiratoire ou métabolique, selon les cas) est insuffisante, le pH se modifie dans le sens de l’acidémie ou de l’alcalémie.

1. Réponse rénale aux désordres acido-basiques

1.1. Acidose métabolique

Au cours de l’acidose métabolique, la concentration de bicarbonate dans le plasma et le filtrat est abaissée. L’acidose stimule directement le métabolisme tubulaire proximal de la glutamine, ce qui stimule la production d’ammonium NH4+ pour l’excrétion urinaire de protons et génère de nouveaux bicarbonates.

De plus, l’acidose stimule la sécrétion de protons et donc la réabsorption de bicarbonate à la fois dans le tube proximal et dans le tube distal.

Dans le tube proximal, il y a une augmentation de la synthèse des échangeurs apicaux Na-H+ et une augmentation de l’activité des cotransporteurs basolatéraux Na3CO3.

Dans le tube distal, il y a une augmentation du nombre de H+ ATPase dans les membranes apicales des cellules intercalaires de type A. L’acidose stimule directement la libération de rénine, ce qui augmente l’angiotensine II et la sécrétion d’aldostérone qui elle-même stimule l’activité des H+ ATPase dans les cellules intercalaires de type A.

1.2. Alcalose métabolique

La concentration de bicarbonate est élevée et ceci inhibe l’ammoniogénèse rénale. La réponse rénale à l’alcalose dépend de la présence ou non de chlore.

Une déplétion en chlore exacerbe l’alcalose métabolique. Dans le tube collecteur la sécrétion active de protons par la H+ ATPase est associée à un co-transport passif de chlore pour maintenir l’électroneutralité. Si la concentration plasmatique et donc celle de l’ultrafiltrat en chlore est abaissée, le gradient pour le transfert de chlore dans l’urine est augmenté. Ceci stimule la sécrétion de protons et par association la réabsorption de bicarbonate. Dans le tube collecteur, les cellules intercalaires de type B sécrètent du bicarbonate en échange avec des ions chlore et la sécrétion de bicarbonate est inhibée lorsque la concentration en chlore est abaissée.

1.3. Acidose et alcalose respiratoires.

Au cours de l’acidose respiratoire aiguë, l’excès de gaz carbonique CO2 déplace la réaction de l’anhydrase carbonique vers la production de bicarbonate HCO3- et il y a une faible augmentation de la concentration plasmatique de bicarbonate. Cependant au cours de l’acidose respiratoire chronique, il y a une augmentation de la réabsorption de bicarbonate dans le tube proximal et dans le tube distal. Dans le tube proximal, l’échange Na-H+ apical et le cotransport basolatéral Na3HCO3 sont augmentés. Dans le tube distal, l’insertion dans la membrane de H+ ATPase et l’expression de l’échangeur chlore-bicarbonate sont augmentées.

Au cours de l’alcalose respiratoire, les modifications sont opposées de celles de l’acidose respiratoire et la concentration de bicarbonate plasmatique baisse en raison de la réduction de la réabsorption rénale de bicarbonate. L’abaissement de la concentration en gaz carbonique CO2 stimule également de façon transitoire et modérée une augmentation de la production d’acide lactique et d’acide citrique.


2. Rôle du foie dans le métabolisme acide-base

Le catabolisme hépatique des protéines contenant du souffre et du phosphate génère de l’acide. La plupart des autres catabolismes hépatiques des protéines est neutre et produit à la fois du bicarbonate et des ions ammonium NH4+. La plupart du NH4+ réagit avec le bicarbonate ou forme de l’urée et n’a pas d’impact sur la balance acide-base. Cependant une fraction du NH4+. est divertie pour la synthèse hépatique de glutamine. La glutamine voyage dans le sang jusqu’au tube proximal pour l’ammoniogénèse rénale. Chaque NH4+. excrété dans le rein est associé à la réabsorption d’une molécule de bicarbonate ajoutée à la circulation.

La production d’ammoniaque est régulée physiologiquement, ce qui constitue un mécanisme de contrôle supplémentaire de l’excrétion nette d’acide indépendant du débit sécrétoire distal de protons.

- La synthèse hépatique de glutamine est augmentée par l’acidose et réduite par l’alcalose.
- Le débit de production d’ammoniaque par néphron est augmenté par l’acidose métabolique, la déplétion potassique, les glucocorticoïdes, la diminution de la masse rénale fonctionnelle et à l’inverse il est supprimé par l’hyperkaliémie.


3. Rôle du poumon dans le métabolisme acide-base

Comme le CO2 diffuse bien et est très soluble, il y a une relation relativement linéaire entre la ventilation et la concentration plasmatique de CO2. Une chute du pH déclenche les chémorécepteurs artériels particulièrement au niveau du glomus carotide et augmente le débit ventilatoire.

4. Effets du potassium sur le métabolisme acide-base

L’acidose favorise l’entrée cellulaire de protons et donc la sortie de potassium pour maintenir l’électro-neutralité. Ainsi l’acidose peut être responsable d’hyperkaliémie et l’alcalose peut donner une hypokaliémie.

De plus l’hyperkaliémie favorise l’acidose. L’hyperkaliémie inhibe en effet la production tubulaire proximale d’ammonium et dans l’anse de Henle le potassium est en compétition avec NH4+ au niveau du co-transporteur NaK2Cl réduisant l’excrétion d’ammonium.

L’hypokaliémie en revanche induit une alcalose. La déplétion en potassium stimule la production proximale d’ammonium NH4+, l’échange Na-H+ et l’activité du co-transporteur Na3HCO3. Une diminution de la concentration intracellulaire de potassium stimule la H-K ATPase dans le tube collecteur promouvant la sécrétion de protons, la réabsorption de potassium et la réabsorption de bicarbonates.


5. Effets hormonaux

L’aldostérone augmente la sécrétion d’acide par les H-K ATPase dans les cellules intercalaires du type A du tube collecteur cortical.

L’angiotensine II régule les échangeurs Na-H+ et les cotransporteurs Na3HCO3 et ainsi stimule la sécrétion de protons et la réabsorption de bicarbonate.

L’hormone parathyroïdienne (PTH) stimule l’ammoniogénèse proximale et diminue la réabsorption proximale de bicarbonate en inhibant l’échange Na-H+.

Les nerfs sympathiques rénaux et les catécholamines stimulent également l’échangeur Na-H+ stimulant ou favorisant l’alcalose.

 
 

Références

Ce qu’il faut retenir :

  • A l’état stable la régulation de l’équilibre acide-base implique que la quantité d’acide/alcalin qui entre (ou qui est formée) dans l’organisme est égale à la quantité d’acide/alcalin éliminée par l’organisme.
  • Toute perturbation chronique de l’équilibre acide-base implique une anomalie rénale dans le maintien du désordre.
  • Le suffixe -émie désigne une concentration dans le sang. “Acidémie” désigne un pH sanguin bas et “alcalémie” un pH sanguin élevé. Le terme -ose désigne un processus pathologique. “Acidose” désigne un processus pathologique qui ajoute un acide au sang et “alcalose” désigne un processus pathologique qui ajoute un alcalin au sang.